1/43. Toxicité de vitamine a secondaire à la prise excessive des légumes, du foie et du varech vert jaunâtre. Nous rapportons un cas de début soudain de l'empoisonnement de vitamine a. Un femme japonais de 20 ans avait mangé le potiron et seulement une quantité très limitée d'autres nourritures quotidiennement pendant 2 années. Elle a été excessivement préoccupée par la réduction de poids. Le cutis d'Aurantiasis et les examens fonctionnels hépatiques anormaux ont été notés par son médecin de famille en 1995 où elle était 18 années. À ce moment-là, elle a cessé de manger le potiron. Cependant, elle a secrètement continué une prise excessive des autres légumes, foie et varech bêta-carotène-riches pendant environ 2 années. Deux et un demi- an après avoir été vu par son médecin de famille, elle a éprouvé le début soudain de la fièvre de qualité inférieure, de l'oedème de membre, du cheilitis, de la peau sèche, et du mal de tête. Ces symptômes ont empiré quotidiennement. Une biopsie d'aiguille de foie a été exécutée, et elle a montré une région portique normale avec les cellules gros-chargées d'Ito en l'espace de Disse. Un diagnostic final de l'empoisonnement de vitamine a et des dommages hépatiques secondaires à un trouble de la nutrition a été fait. Ses symptômes et niveaux de bêta-carotène de sérum sont revenus à la normale avec l'ajustement réussi de son régime. ( info) |
2/43. intoxication aiguë de foie de poisson : rapport de trois cas. On a rapporté que les foies de certains plus grands poissons tels que le requin, le thon et le bar sont responsables d'un empoisonnement particulier causant les maux de tête et la desquamation. Ce type d'empoisonnement peut également être induit par l'ingestion des foies de la baleine de mer, de l'ours blanc et du joint. Puisque ces animaux contiennent une quantité de vitamine a extrêmement grande dans des leurs foies et les symptômes de l'empoisonnement dans les patients ont ressemblé à ceux des patients avec le hypervitaminosis aigu A, l'empoisonnement était censé pour avoir été provoqué par la prise excessive de vitamine a. Nous avons observé un épisode d'intoxication aiguë de foie de poisson dans lequel l'homme 3 a éprouvé le vertige, le mal de tête, la vision brouillée, la nausée, le vomissement, la fièvre, et la desquamation après l'ingestion du foie du boenak de Cephalopholis de poissons de mérou (boenak de C.). Un des patients a eu de véritables symptômes et présent avec une fièvre élevée, mal de tête, vertige, a généralisé la douleur douloureuse, et les vésicules et les bullae superficiels de la peau. Le traitement était principalement de support. Dans la période de suivi, il a plus tard développé la perte de cheveux et l'épluchage diffus de la peau sur ses paumes et semelles. L'intoxication aiguë de foie de poisson est rare, particulièrement dans des régions subtropicales. Symptomatologically, les images cliniques de ces patients étaient comparable au hypervitaminosis aigu A ou à l'intoxication retinoid. La teneur moyenne en vitamine a dans le mérou (boenak de C.) est assez haut de causer l'intoxication aiguë de vitamine a. D'ailleurs, l'éthanol peut jouer un rôle de renforcement dans ce type d'événement. ( info) |
3/43. Hyper-vitaminosis hépatique A : importance de détermination de niveau d'ester de retinyl. Nous rapportons le cas d'un homme de 32 ans avec l'hypertension portique sans cirrhose due à l'intoxication chronique de vitamine a. L'hypertension portique indiquée par la rupture oesophagienne de varice a progressivement empiré et l'ascite s'est produite 5 ans après que la prise arrêtée patiente de vitamine a. Au commencement, la concentration en palmitate de retinyl de sérum a été augmentée tandis que la concentration en rétinol de sérum était normale. Il n'y avait aucune fibrose hépatique à l'examen photomicroscopique des spécimens de biopsie de foie. Cinq ans après que le patient a arrêté la prise excessive de vitamine a, le rétinol de sérum et les concentrations rétinol-contraignantes en protéine étaient au-dessous de la gamme normale quoiqu'il ait y eu un contenu d'ester hépatique accru de retinyl. Ceci a été attribué au développement en retard de la fibrose peri-sinusoïdale. Ce cas montre principalement l'importance de la détermination de niveau d'ester de retinyl : le palmitate de retinyl de sérum devrait être mesuré juste après l'intoxication et des esters hépatiques de retinyl devraient être mesurés au commencement et particulièrement plus tard. En effet, le sérum postérieur et les niveaux hépatiques de rétinol dans le hyper-vitaminosis chronique A peuvent être normaux et mener à la sous-estimation de la surcharge de vitamine a de foie. ( info) |
4/43. Le hypervitaminosis infantile A cause l'anémie et la thrombocytopénie graves : évidence d'une inhibition rétinol-dépendante de croissance de cellules de moelle. La vitamine a est un facteur biochimique pivotal exigé pour la prolifération et la différentiation normales aussi bien que pour des fonctions spécialisées, telles que la vision. L'ingestion diététique de 1500 IU/day est recommandée par la première année de la vie. Ici, nous rapportons le cas d'un enfant en bas âge qui avait été donné 62 000 IU/day pendant 80 jours. L'enfant en bas âge a montré plusieurs signes cliniques d'intoxication de rétinol, y compris l'anémie et la thrombocytopénie graves. La moelle a montré un nombre remarquablement réduit de cellules érythroïdes et megakaryocytic. L'interruption du traitement de vitamine a a été immédiatement suivie de rétablissement clinique et biochimique. Pour clarifier si les effets du rétinol sont dus à une action directe sur la prolifération de cellules de moelle, nous avons étudié l'activité du rétinol (la drogue et la molécule pure) sur la croissance de K-562, une variété de cellule hématopoïétique multipotent, et sur les cellules de tige mesenchymal de moelle. Nous avons observé que la vitamine a a fortement empêché la prolifération des cellules aux concentrations semblables à ceux a atteint in vivo. Les analyses biochimiques suivantes du cycle de cellules ont suggéré que l'effet ait été atténué par le vers le haut-règlement des inhibiteurs cyclin-dépendants de kinase, du p21 (Cip1) et du p27 (Kip1). Ce sont les premiers résultats pour démontrer cet des causes infantiles du hypervitaminosis A une anémie et une thrombocytopénie graves et que c'est probablement dû à l'effet direct de la molécule sur la croissance de tous les composants cellulaires de moelle. Nos données suggèrent également des changements fonctionnels potentiels de moelle après prise excessive de vitamine a en raison des habitudes sociales naissantes. ( info) |
5/43. Hypertension intra-crânienne bénigne due au l'Un-hypervitaminosis dans les adultes et les adolescents. Trois nouveaux cas d'intoxication chronique de vitamine a sont rapportés et un examen de la littérature en se référant tout particulièrement à l'intoxication chronique dans les adolescents et les adultes est présenté. Les dispositifs les plus en avant sont hypertension intra-crânienne, déviations de peau et de cheveux, douleur dans le système ostéomusculaire, et fatigue. L'hypertension intra-crânienne se produit dans 50% d'intoxications chroniques, mais n'est pas invariablement liée avec les autres symptômes. Les jeunes femmes sont la catégorie d'âge principale représentée. Il ne semble y avoir aucune relation entre la sévérité de l'image clinique et le niveau de sérum de vitamine a. La cessation de la prise de vitamine a est suffisante pour le traitement. ( info) |
6/43. Abus de vitamine a : développement de la cirrhose en dépit du cessation de la vitamine a. Un suivi clinique et histopathologique de six ans. Nous rapportons le cas d'un homme de 35 ans qui a contracté la cirrhose du foie Un-induite par vitamine. Cinq ans avant, il avait été étudié pour l'hypertension portique non-cirrhotic Un-induite par vitamine. Dans ce cas-ci, l'évolution clinique et histopathologique de l'hypertension portique non-cirrhotic à la cirrhose a été documentée. Malgré le cessation de la prise pharmaceutique de vitamine a, la maladie a progressé. La thérapie avec de la colchicine et le phénobarbital apparemment n'a pas influencé l'évolution à la cirrhose. Ceci suggère que la vitamine a puisse déclencher les mécanismes en grande partie inconnus de la fibrose de foie qui semblent être se perpétuant indéfinement. ( info) |
7/43. Les carottes peuvent-elles être provoquant une dépendance ? Une forme extraordinaire de dépendance à l'égard de la drogue. L'article décrit trois cas de la dépendance à l'égard des carotenoïdes avec des symptômes typiques de l'irritabilité et de l'énervement accompagnant leur abstinence, d'une dépendance à long terme, et une incapacité de cesser simplement. Trois patients (un homme et deux femmes) tous étant fumeurs, évalués cette dépendance comme très semblable à celle à l'égard le tabac. La limitation davantage de d'utilité a eu le même effet dans les deux cas. Les femmes évaluent la dépendance aussi plus forte que celle à l'égard des cigarettes, l'homme que légèrement plus faible. L'ancien patient--un femme--même rechuté, et récemment trouvé en danger davantage de de rechute. Ceci, cependant, elle a pincé dans le bourgeon. Les examens d'enzymes de laboratoire ont indiqué un désordre dans l'équipement enzymatique affectant l'autoimmunité et le système neurovegetative. ( info) |
8/43. Surdosage des suppléments de vitamine a dans un enfant. Le Hypervitaminosis A dans un enfant d'un an a résulté de suralimenter des suppléments quotidiens de vitamine par un gardien. La plupart des cas du hypervitaminosis chronique A sont le résultat de l'automédication ou du faddism de nourriture biologique. Les signes et les symptômes du surdosage de la vitamine a sont passés en revue. ( info) |
9/43. Hypercalcemia a causé par le hypervitaminosis iatrogenic A. La toxicité de vitamine a produit des manifestations cliniques protéiformes impliquant une large variété de tissus et de systèmes. Hypercalcemia peut de temps en temps être associé aux niveaux élevés de vitamine a, mais est rare. Dans ce rapport nous décrivons un patient qui recevait une formule de alimentation enteral préparée dans le commerce pendant 2 années. Il a développé le hypercalcemia asymptomatique et a eu des niveaux de vitamine a de sérum multiples au-dessus de la normale. Plus tard, on a employé une alimentation enteral faite sur commande qui a contenu des quantités négligeables de vitamine a. Plusieurs mois plus tard, les niveaux de vitamine a ont diminué sensiblement et les niveaux de calcium de sérum sont revenus à la normale. ( info) |
10/43. Mettre en forme de tasse d'Epiphyseometaphyseal du fémur distal avec la contracture de genou-flexion. Un enfant de 11 ans avec une histoire de recevoir des megadoses de vitamine a en tant qu'enfant en bas âge, et un enfant de 4 ans avec une histoire de la septicémie staphylococcique fulminante avec la participation commune multiple se sont présentés avec des contractures récalcitrantes de genou-flexion. Roentgenography a indiqué mettre en forme de tasse epiphyseometaphyseal (IE, invagination epiphyseal) du fémur distal. L'Osteotomy a eu comme conséquence seulement la correction provisoire. Notre expérience suggère ce dedans l'enfant squelettique non mûr, traction de peau, physiothérapie, éclissant, et, parfois, la traction tibial de deux-goupille devrait être les traitements du choix. ( info) |