1/49. L'allergie d'amalgame s'est associée à l'exacerbation de l'asthme aspirin-intolérant. FOND : l'asthme Aspirin-intolérant peut être induit non seulement par les analgésiques acides (acide acétylsalicylique y compris), qui empêchent effectivement la cyclo-oxygénase, mais également par activité hétérospécifique avec du paraben, et d'autres additifs chimiques. OBJECTIF : Nous avons examiné si l'allergie d'amalgame est impliquée dans la pathogénie d'un asthme aspirin-intolérant. MÉTHODES : Nous présentons le premier cas de l'asthme aspirin-intolérant qui s'est amélioré après le déplacement de l'amalgame dentaire. En outre, nous avons réalisé l'essai de provocation de methacholine et l'essai de provocation de sulpyrine avant et après le déplacement de l'amalgame dentaire. RÉSULTATS : En outre, la concentration de methacholine causant une chute de 20% dans FEV1 dans des essais de provocation a monté de manière significative, bien que l'hypersensibilité aux analgésiques évaluée avec l'essai de provocation de sulpyrine n'ait pas diminué. Ces résultats suggèrent que la sensibilisation d'amalgame soit impliquée dans le hyperresponsiveness bronchique dans l'asthme aspirin-intolérant. CONCLUSION : La sensibilité à l'amalgame peut causer l'exacerbation de l'asthme aspirin-intolérant dans quelques patients. Au meilleur de notre connaissance, c'est le premier rapport de cas de l'allergie d'amalgame lié à l'asthme aspirin-intolérant. ( info) |
2/49. asthme précipité par cessation de traitement de lithium. Nous rapportons l'asthme symptomatique, lié à l'objectif et fortement aux croissances significatives dans la réponse de voie aérienne et la limitation de flux d'air, présentant à de novo dans un patient masculin 6 semaines après avoir soudainement discontinué la thérapie de carbonate de lithium. ( info) |
3/49. Enfermez les discussions sur la pathophysiologie et les dispositifs cliniques des épisodes proche-mortels d'asthme. Cet article passe en revue la définition de l'asthme proche-mortel. Le lent-début, le groupe d'arrivée tardive et les groupes de soudain-début de patients proche-mortels d'asthme sont discutés. Des facteurs de risque pour l'asthme proche-mortel et les différences pathologiques entre les deux groupes sont élucidés. ( info) |
4/49. asthme Irritant-induit : aspects cliniques et fonctionnels. Nous rendons compte de trois patients qui ont éprouvé des symptômes persistants d'asthme après l'exposition irritante réitérée qui a eu lieu sur une période de plusieurs jours aux mois. L'inflammation de voie aérienne a été évaluée par induction de crachat et l'information fonctionnelle de suivi a été obtenue à partir des examens fonctionnels respiratoires périodiques. Tous les patients ont eu le hyperresponsiveness bronchique au methacholine à l'heure du diagnostic. Cependant, les échantillons induits de crachat n'ont pas montré le plus grand compte différentiel d'éosinophiles. Le traitement avec les corticostéroïdes inhalés a été commencé dans tous les patients et deux d'entre eux ont été enlevés du travail. Dans les deux patients qui ont quitté le lieu de travail, l'essai d'inhalation de methacholine est devenu négatif quand les symptômes ont disparu, tandis que le patient qui a continué fonctionnement a eu des symptômes persistants d'asthme et une détérioration de hyperresponsiveness bronchique. ( info) |
5/49. Réaction anaphylactique persistante après induction avec le thiopentone et le cisatracurium. Un garçon de 6 ans s'est présenté pour la chirurgie pour la phimosis. La technique anesthésique a inclus l'induction intraveineuse avec le thiopentone et le blocus neuromusculaire avec le cisatracurium. Le bronchospasm persistant grave et la cyanose centrale ont suivi l'administration de ces drogues. Une infusion continue d'i.v. d'adrénaline à 0.2 microg. minute de kilogramme (- 1) x (- 1) était nécessaire pour casser le hyperresponsiveness bronchique réfractaire grave. Il n'y avait aucune exposition précédente aux drogues anesthésiques et à aucuns antécédents familiaux définis d'allergie. Par la protéine de sérum, les niveaux accrus de tryptase et d'histamine et les niveaux cationiques éosinophiles d'IgE spécifiques au cisatracurium, nous avons démontré une réaction anaphylactique IgE-négociée au cisatracurium dans le child' ; exposition de s premier à ce nouvel agent de blocage neuromusculaire. Les réactions anaphylactiques à de nouvelles drogues anesthésiques peuvent être provocantes pour reconnaître et traiter pendant l'anesthésie générale chez les enfants. La pathogénie, le diagnostic et la gestion des réactions allergiques persistantes représentant un danger pour la vie aux anesthésiques intraveineux sont discutés. ( info) |
6/49. carcinome Mucoepidermoid de la trachée avec le hyperresponsiveness de voie aérienne. Nous rapportons un cas du carcinome mucoepidermoid de la trachée dans une femelle enceinte de 23 ans en sa trente-neuvième semaine. Le patient a eu la toux et wheezing en début de la matinée pendant 9 mois avant admission. Aucune anomalie n'a été détectée sur une radiographie de coffre. À la césarienne, fiberscopy a indiqué une lésion polypoid rétrécissant la trachée. Le diagnostic pathologique fait à partir du spécimen de biopsie obtenu était carcinome mucoepidermoid de qualité inférieure et la lésion a été réséquée. Le hyperresponsiveness de voie aérienne a été montré avant la résection avec la limitation de flux d'air, cependant, la réactivité de voie aérienne et la limitation de flux d'air ont amélioré 1 an après la résection. ( info) |
7/49. Évaluation immunologique de patient dentaire présentant l'histoire de la réaction d'hypersensibilité à l'hypochlorite de sodium. Une fille de 12 ans, avec une histoire précédente de dermatite bronchique de réaction et de contact à l'hypochlorite de sodium, a été référée pour le traitement de canal radiculaire. Accomplissez l'évaluation immunologique a indiqué un état doux d'hypersensibilité, comme il a été évalué par la recherche de RAST à différents allergènes et la réactivité de DTH exprimait cependant l'essai d'inhibition de migration. L'absence d'un disregulation immunologique sérieux dans le patient' ; le profil immunologique de s a justifié la limite ' ; hypersensitivity' non-allergique ; à l'hypochlorite de sodium pour décrire la condition. ( info) |
8/49. Affaiblissement respiratoire permanent et symptômes supérieurs de voie aérienne en dépit d'amélioration clinique des patients présentant le syndrome réactif de dysfonctionnement de voies aériennes. Nous avons précédemment rapporté des résultats cliniques pour 19 patients qui ont développé l'hyperactivité symptomatique de voies aériennes suivant une exposition aiguë à un irritant inhalé et qui ont été donnés le diagnostic du syndrome réactif de dysfonctionnement de voies aériennes (rads). Nous rendons compte maintenant de neuf de ces patients qui ont été suivis pour un moyen de 9 ans, permettant l'évaluation de la fonction, les symptômes, et le comorbidity au delà de la phase tôt des dommages et de l'inflammation aigus de voie aérienne. Aucun des patients n'a résolu leur hyper-réponse de voie aérienne et les symptômes complètement, bien que seulement dans un sujet, qui a eu une histoire premorbid d'asthme, a la condition ont progressé. Un dispositif commun a été sinusite et d'autres symptômes de supérieur-voie aérienne. Nous concluons que dans ce groupe de patients, rads présentés dans un modèle cohérent indépendamment de la cause des dommages de voie aérienne, résolue seulement partiellement, même dans les sujets sans histoire premorbid de la maladie respiratoire, et avons été associés à la morbidité secondaire significative, affectant particulièrement la voie aérienne supérieure. Ce modèle était évident indépendamment du statut ou de l'âge de tabagisme au temps d'exposition. Nous concluons que pour ces sujets, rads étaient une entité distincte avec une histoire naturelle cohérente qui a conféré affaiblissement permanent, mais généralement se sont améliorés légèrement avec le temps. ( info) |
9/49. asthme professionnel et rhinite provoqués par les agents de fines herbes multiples dans un pharmacien. FOND : Les agents d'herbe ont été employés couramment pendant des siècles dans l'Orient et ils ont été cultivés dans l'ensemble de l'Asie. Il y a eu quelques cas d'allergie professionnelle provoqués par des matériaux d'herbe. Nous rapportons un cas d'asthme professionnel et de rhinite provoqués par six matériaux d'herbe dans un pharmacien travaillant à une pharmacie. OBJECTIF : Nous avons cherché le rôle de l'hypersensibilité immédiate dans l'asthme agent-induit de fines herbes dans un pharmacien. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Le patient a eu des réactions favorables fortes sur l'essai de piqûre de peau aux extraits de six matériaux d'herbe : Chunkung (rhizoma de Cnidii), Banha (ternata de pinellia), Sanyak (base de dioscorea), Kangwhal (koreanum d'Ostericum), Danggui (base d'angélique officinale), et Kunkang (rhizoma de Zingiberis). Les essais de Bronchoprovocation ont montré une première réponse asthmatique à l'extrait de Danggui. Des anticorps spécifiques d'IgE de sérum à Chunkung, à Banha, et à Sanyak ont été détectés par elisa sans les attaches spécifiques d'IgE aux extraits de Kangwhal, de Danggui, et de Kunkang. Douze pour cent de sodium de sulfate-polyacrylamide d'électrophorèse dodécylique de gel (SDS-PAGE) et IgE immunoblotting ont indiqué un composant obligatoire d'IgE (kD 60) dans l'extrait de Chunkung, deux (10, kD 25) dans Banha, et quatre (33, 34, 65, kD 98) dans Sanyak. L'essai de dégagement d'histamine de basophile a indiqué que l'extrait de Danggui pourrait libérer une plus grande quantité d'histamine des basophiles dans le patient que dans une commande saine. CONCLUSIONS : Chunkung, Banha, et Sanyak peuvent induire la bronchoconstriction IgE-négociée dans un ouvrier exposé, et Danggui peut causer la bronchoconstriction par effet de histamine-libération direct des mastocytes dans un patient sensibilisé. ( info) |
10/49. asthme professionnel provoqué par exposition au cyanoacrylate. FOND : L'exposition aux acrylates peut provoquer la rhinite et l'asthme dans les environnements industriels et domestiques. Les mécanismes étant à la base de ces conditions respiratoires provoquées par des acrylates demeurent en grande partie inconnus. MÉTHODES : Nous avons étudié deux opérateurs d'assemblée exposés à la colle de cyanoacrylate qui a développé des symptômes de rhinite et d'asthme. La relation causale de ces symptômes à l'exposition de colle de cyanoacrylate a été étudiée par la surveillance maximale périodique de l'écoulement expiratoire (PEF) au travail et outre du travail. D'ailleurs, l'essai d'inhalation a été réalisé en demandant aux patients d'imiter l'exposition au travail avec la colle de cyanoacrylate dans une chambre du défi 7 m3. RÉSULTATS : La surveillance périodique de PEF au travail et à partir du travail était compatible à l'asthme professionnel dans les deux patients. L'essai d'inhalation de methacholine était l'hospitalisé négatif 1 (outre du travail) et l'hospitalisé bronchique montré 2. de hyperresponsiveness. Après exposition de 20 minutes au cyanoacrylate, les patients ont eu en retard et les réactions asthmatiques progressives, respectivement, et l'essai de methacholine sont devenus les échantillons positifs d'Induire-crachat de l'hospitalisé 1. ont obtenu 3 et 24 h après que le défi de cyanoacrylate ait montré une augmentation marquée des éosinophiles de crachat. CONCLUSION : L'exposition au cyanoacrylate dans ces patients a provoqué non seulement la limitation variable de flux d'air et le hyperresponsiveness bronchique, mais a également prononcé l'éosinophilie en crachat. ( info) |