1/324. hyperpigmentation imipramine-induit : quatre cas et un examen de la littérature. FOND : hyperpigmentation est un effet secondaire de plusieurs médicaments, y compris l'amiodarone, la bléomycine, la chloropromazine, et la minocycline. OBJECTIF : Le but de cette étude est de décrire les résultats cliniques et photomicroscopiques dans 4 patients avec le hyperpigmentation imipramine-induit et de comprendre mieux son origine. MÉTHODES : Chacun des 4 patients a subi une biopsie de peau pour la photomicroscopie. Dans 1 patient, un spécimen de biopsie a été obtenu pour la microscopie électronique. Le tissu du patient 1 a été analysé avec un spectrophotomètre de masse, et l'analyse de rayon X énergie-dispersive a été exécutée sur le tissu des RÉSULTATS des patients 1 et 2. : Chacune des 4 femmes avait pris l'imipramine pendant au moins 2 années. hyperpigmentation s'est produit dans un photodistribution sur le visage, les bras, et les dos des mains. La photomicroscopie dans tous les cas a démontré les granules d'or-bruns dans le derme superficiel, qui étaient fortement positifs pour la tache de Fontana-Masson. La microscopie électronique a démontré des secteurs des corps d'inclusion électron-denses dans les macrophages, qui étaient distincts des melanosomes. L'analyse de rayon X spectrophotométrique et énergie-dispersive de masse des corps électron-denses a montré la présence des atomes de soufre, et aucune crête correspondant à cela prévue pour l'imipramine n'a été trouvée. Une crête correspondant étroitement au phaeomelanin, un composé contenant du soufre, a été trouvée. CONCLUSION : hyperpigmentation est un effet secondaire d'une utilité à long terme d'imipramine. Il peut résulter du dépôt de la mélanine sous une forme peu commune. Le colorant de mélanine est probablement complexé avec un métabolite d'imipramine, et ne représente pas le dépôt de l'imipramine sous sa forme indigène. ( info) |
2/324. L'atrophoderma folliculaire pigmenté perioral héréditaire s'est associé aux milia et aux kystes épidermoïdes. Huit membres d'un unifamilial tout présenté les changements caractéristiques de facial, atrophoderma folliculaire spécialement perioral et pigmenté, avec de nombreux milia et kystes épidermoïdes. Pour cette condition. le diagnostic d'un coup d'oeil peut être possible en raison des manifestations cutanées perioral. L'examen histopathologique de l'atrophoderma folliculaire a indiqué la prolifération des cellules basaloid continues avec l'épiderme et les fibres brutes de collagène, avec une densité diminuée des fibres élastiques autour des cellules basaloid. Deux des huit individus ont également montré le hypohidrosis généralisé. Les huit personnes affectées étaient le proband, son fils, mère, oncle, deux plus jeunes soeurs, cousin et neveu : un mode de transmission dominant autosomal a été suggéré de cet arbre généalogique. Le patients' ; les symptômes ont ressemblé à ceux du syndrome de Bazex-Dupre-Christol, excepté la distribution différente de l'atrophoderma folliculaire et l'absence du carcinome et du hypotrichosis de cellules basiques. Cette maladie peut être un syndrome entièrement nouveau caractérisé par l'atrophoderma folliculaire pigmenté perioral lié aux milia et aux kystes épidermoïdes. ( info) |
3/324. hyperpigmentation postinflammatory Solaire-induit après enlèvement de cheveux de laser. FOND : Le hyperpigmentation de Postinflammatory (PIHP) est un problème fréquemment produit de beaucoup de procédures cosmétiques. Le traitement de PIHP est difficile et demeure un défi. OBJECTIF : Pour soigner un patient qui a développé les macules hyperpigmented multiples sur ses cuisses dues à l'exposition du soleil après le traitement des cheveux non désirés utilisant un laser rouge d'impulsion de normal-mode. MÉTHODES : Le patient a été soigné quotidiennement avec le tretinoin (Retin A) 0.1% crème, la triamcinolone la crème de 0.1% crème, et de l'hydroquinone 4% avec la protection solaire (forte de Solaquin), et était d'éviter l'exposition du soleil. Plusieurs emplacements ont reçu le traitement mensuel de l'acide trichloracétique de 40% (acide TRICHLORACÉTIQUE). Le degré d'amélioration clinique du hyperpigmentation a été évalué par le médecin et le patient. RÉSULTATS : Les résultats cosmétiques étaient justes. La quantité de cheveux dans ses cuisses a été réduite mais le PIHP a répondu seulement légèrement à la thérapie. CONCLUSION : À notre connaissance c'est le premier cas de PIHP solaire-induit après enlèvement de cheveux de laser. Le traitement de PIHP est difficile parce qu'il y a peu d'options thérapeutiques qui sont uniformément réussies. L'action d'éviter de l'exposition à la lumière UV devrait être soulignée à tous les patients avant la thérapie de laser. Nous avons démontré que les peaux périodiques d'acide TRICHLORACÉTIQUE ont fourni un avantage accessoire comparé au traitement médical. ( info) |
4/324. Phytophotodermatitis : l'autre " ; lime" ; la maladie. Phytophotodermatitis est une éruption de peau qui se produit après contact avec les composés photosensitizing aux plantes et exposition à la lumière UV. Il y a deux présentations communes de phytophotodermatitis. Intensément, l'érythème et le vesiculation semblables à un coup de soleil grave sont notés. Après la résolution de l'inflammation, la peau impliquée a marqué le hyperpigmentation. On a identifié beaucoup d'usines qui contiennent des furocoumarins (psoralens), y compris des chaux, des citrons, et céleri. Nous présentons un patient présentant une éruption phototoxic aiguë et le hyperpigmentation après contact avec des chaux pendant des vacances de plage. ( info) |
5/324. Pelez les anomalies et le mosaicism pigmentaires pour un chromosome acentrique de marqueur provenant de 3q. Nous rendons compte d'un homme de 22 ans avec le hyperpigmentation distribué le long des lignes de Blaschko dans qui l'analyse cytogénétique a montré le mosaicism pour un chromosome surnuméraire peu commun de marqueur. Le patient était d'intelligence normale et n'était pas dysmorphic. Le marqueur était présent dans 30% de ses lymphocytes et dans 6% de ses fibroblastes de peau d'un secteur foncé, alors que les fibroblastes d'une zone pâle montraient un karyotype normal, 46, DE X/Y. Nous avons identifié l'origine du marqueur utilisant l'hybridation in situ de fluorescence (POISSON) avec les clones entiers de sondes de peinture de chromosome et de détail de YAC. Le marqueur s'est avéré pour se composer du chromosome reproduit matériel de la partie distale du chromosome 3q et a été interprété comme duplication d'inv (3) (qter--> ; q27.1 : : q27.1--> ; qter). Par conséquent, ce marqueur n'a inclus aucune région centromère connue et aucun alpha adn satellite ne pourrait être détecté à l'emplacement de la constriction primaire. Le patient était donc tétrasomique pour 3q27-q29 dans les cellules contenant le chromosome de marqueur. Nous postulons que, en notre cas, les anomalies pigmentaires peuvent résulter directement du gain des gènes spécifiques de pigmentation localisés sur le chromosome 3q. ( info) |
6/324. La dermatite de Stasis de la main s'est associée à une fistule artérioveineuse iatrogenic. La dermatite de Stasis est une conclusion cutanée lié à l'échec veineux chronique ayant pour résultat le stasis veineux. La fistule artérioveineuse dans la main peut causer un stasis veineux chronique. Nous rapportons un cas de la dermatite de stasis de la main liée à une fistule artérioveineuse iatrogenic. La dermatite de Stasis devrait être considérée comme complication potentielle de fistule artérioveineuse iatrogenic. ( info) |
7/324. hyperpigmentation muqueux oral Drogue-induit. Ce document rend compte d'un patient qui a développé le hyperpigmentation oral et la littérature sur le hyperpigmentation oral drogue-induit est passée en revue. ( info) |
8/324. syndrome de Laugier-Hunziker : enfermez le rapport et le traitement avec le laser ND-Yag à commutation de Q. Nous rapportons le cas d'une femelle caucasienne de 46 ans se présentant avec la pigmentation mucocutaneous sur les lèvres, mucosa oral, mains, pieds et ongles, aussi bien que dessus une plaque psoriasique. Elle a été avec succès traitée avec le laser ND-Yag à commutation de Q, avec à double fréquence, pour les lésions muqueuses et cutanées. ( info) |
9/324. hyperpigmentation a causé par l'hyperthyroïdisme : différences de la pigmentation d'Addison' ; la maladie de s. Deux cas d'hyperthyroïdisme avec le hyperpigmentation sont présentés. Dans les deux cas, le hyperpigmentation a été vu sur les extrémités inférieures, le plus de façon saisissante sur les tibias, les dos des pieds et le lit d'ongle. L'histologie de la peau pigmentée a montré le melanosis basique et le dépôt lourd de la hémosydérine autour des capillaires et des glandes sudorales cutanés. Le traitement avec le mercazol dans les deux cas a eu comme conséquence aucun affaiblissement significatif de la pigmentation. La distribution du hyperpigmentation, du dépôt de hémosydérine et de la réponse pauvre au traitement peut être les caractéristiques de la pigmentation provoquée par l'hyperthyroïdisme, et peut représenter des différences de la pigmentation vue dans Addison' ; la maladie de s. ( info) |
10/324. Ochronosis héréditaire : peau hyperpigmented recouvrant les structures cartilagineuses. Ochronosis héréditaire, ou alkaptonuria, résultats d'insuffisance d'oxydase acide homogentisic. C'est un état récessif autosomal trouvé dans les populations géographiquement d'isolement. Les gisements homogentisic excessifs d'acide en structures collagènes, menant à la pigmentation peu commune de la peau recouvrant les structures cartilagineuses, mais occasionnellement le colorant est également vus dans le sclera, en sueur après oxydation, et classiquement, en urine quand position gauche à la température ambiante. Ce rapport de cas accentue la pathogénie et l'expression de ce désordre rare. ( info) |