Cas Rapportés "Hyperparathyroïdie Primitive"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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11/22. Un cas instructif suggérant le hyperparathyroidism primaire cyclique.

    Nous rapportons un cas instructif de hyperparathyroidism primaire dans lequel la sécrétion cyclique de PTH a pu avoir causé des crises hypercalcemic répétées suivies de remise provisoire avec une baisse spontanée dans PTH. Un homme de 64 ans a été admis à notre hôpital deux fois avec la crise hypercalcemic grave (calcium corrigé (CCA) 15.0 mg/dl et 16.7 mg/dl) accompagnée d'une augmentation de PTH intact (220 pg/ml et 470 pg/ml). Pendant les deux événements, les valeurs du sérum PTH spontanément laissées tomber suivies de la remise du hypercalcemia. La tumeur, détectée sur le côté gauche-supérieur, n'a montré ni le vascularity sur le retard d'examen ni de lavage d'ultrason sur la scintigraphie de MIBI, suggérant que deux infarctus parathyroïdes d'adénome se soient produits. L'exploration cervicale a été entreprise. Les examens histopathologiques ont confirmé que la tumeur était adénome parathyroïde. Contraire à notre espérance, cependant, elle n'a pas indiqué le tissu nécrotique qui indiquerait l'infarctus récent. Les résultats dans ce cas-ci peuvent être expliqués par sécrétion cyclique de PTH d'un adénome parathyroïde. Bien que Cushing' cyclique ; le syndrome de s est bien connu, à notre connaissance ceci est le premier cas documenté suggérant le hyperparathyroidism primaire cyclique. ( info)

12/22. Roman suppression de 14 base-paires du gène MEN1 dans un patient avec le hyperparathyroidism primaire récurrent.

    MEN1 est le gène causatif pour le type 1 endocrinien multiple de néoplasie (MEN1), un syndrome héréditaire caractérisé par le désordre hyperplastic et néo-plastique des organes endocriniens tels que la parathyroïde, le pituitary antérieur et les tissus endocriniens gastroenteropancreatic. Plus de 300 mutations de germline ont été déjà rapportées dans les patients avec MEN1. Nous rapportons ici une mutation originale de deletional identifiée dans une femme japonaise avec le hyperparathyroidism récurrent apparent sporadique. Le dépistage génétique a indiqué une suppression hétérozygote impliquant le point d'ébullition 14 dans l'exon 6 (commençant à codon 293 d'acide aminé) de MEN1, qui a comme conséquence l'arrêt tôt de la protéine. Cette mutation de deletional précédemment n'a pas été décrite ailleurs. ( info)

13/22. Une présentation peu commune d'adénome parathyroïde--un rapport de cas.

    Une caisse d'adénome parathyroïde intrathyroid que la tumeur médicalement et cytologiquement imitée thyroïde est présenté. Le patient était normocalcemic malgré les dispositifs cliniques et radiologiques suggestifs de la maladie d'os de hyperparathyroid. L'adénome a montré un domaine d'infarctus expliquant vraisemblablement le hyperparathyroidism primaire normocalcemic. Le point de droit est rapporté pour sa présentation peu commune. ( info)

14/22. Rapetissement postural dû au hyperparathyroidism primaire provoqué par l'adénome parathyroïde.

    L'ostéoporose peut être primaire ou secondaire. L'ostéoporose secondaire est le résultat d'une maladie fondamentale telle qu'une anomalie endocrinienne, et un exemple de tels est hyperparathyroidism primaire. La cause la plus commune du hyperparathyroidism primaire est adénome de glande parathyroïde. Le diagnostic du hyperparathyroidism primaire est basé sur les examens biochimiques suivants : hormone parathyroïde, calcium de sérum, dégagement de créatinine, des 24 calciums urinaires d'heure, et un examen différent tel que le balayage de glande parathyroïde. C'est un cas rare d'un homme adulte qui s'est présenté avec une plainte en chef de taille décroissante de corps, de douleur dorsale, de difficulté en prenant des respirations profondes et de difficulté dans ses activités. Le patient a été diagnostiqué avec le hyperparathyroidism primaire provoqué par l'adénome de glande parathyroïde. Sa plainte a été réduite après parathyroidectomy. Sa nouvelle plainte était que sa dent peut être retirée facilement. Nous avons trouvé des niveaux élevés d'hormone parathyroïde et des niveaux bas de calcium de sérum provoqués par hyperparathyroidism secondaire. ( info)

15/22. tumeur de Brown des os de massage facial : rapport de cas et revue de littérature.

    La tumeur de Brown, une lésion focale rare de géant-cellule, surgit comme un résultat direct de l'effet de l'hormone parathyroïde sur des hospitalisés de tissu d'os avec le hyperparathyroidism. Le traitement initial implique la correction du hyperparathyroidism, qui mène habituellement à la régression de tumeur. Nous rapportons une caisse de tumeur brune de la bonne tombe nasale dans une femme de 71 ans. La tumeur avait causé l'obstruction et l'epistaxis nasaux. L'évaluation de laboratoire a indiqué que le patient a eu le hyperparathyroidism primaire. La recherche d'Anatomicopathologic a indiqué la présence d'une tumeur de géant-cellule que nous avons exécuté un parathyroidectomy partiel, mais la tumeur dans la bonne tombe nasale pour régresser. Un an après nous avons exécuté la résection chirurgicale de la lésion. Le patient a récupéré calme, et elle est restée asymptomatique et répétition-libre au suivi d'une année. Des lésions faciales avec les configurations histologiques d'une tumeur de géant-cellule devraient être évaluées à partir d'un point de vue systémique. Hyperparathyroidism devrait toujours être étudié par des essais en laboratoire parce que la plupart des patients affectés sont asymptomatiques. La résection chirurgicale d'une tumeur brune devrait être considérée si la masse ne régresse pas après la correction du hyperparathyroidism d'incitation ou si le patient est fortement symptomatique. ( info)

16/22. Le hyperparathyroidism primaire avec une hormone parathyroïde de sérum bas-normal et atypique comme montrée par immunoessai discordant courbe.

    CONTEXTE : Dans les patients avec le hyperparathyroidism primaire (PHP), on compte trouver un sérum PTH dans la gamme élevée ou haut-normale. Il peut être difficile expliquer la présence d'un PTH bas-normal dans le PHP. OBJECTIF : Notre objectif était d'étudier la cause d'un sérum bas-normal PTH dans un patient présentant le PHP. PATIENT : Une femelle blanche asymptomatique de 57 ans du cabinet privé de F.W.L. s'est présentée avec une histoire de 8 années d'un calcium en hausse de sérum de 10.5-11.6 mg/dl (2.63-2.88 mmol/litre) et d'un sérum bas-normal PTH intact de 29.2 pg/ml. Après localisation d'un adénome parathyroïde par [(18)] le balayage de tomographie d'émission de positron du fluorodesoxyglucose F, un adénome parathyroïde de mg 120 a été enlevé avec l'accomplissement du normocalcemia pour les 2 années suivante. MÉTHODES : Des analyses intactes courantes du sérum pre-- et postopératoire PTH ont été préformées le aux deux le laboratoire régional de diagnostics de recherche à Pittsburgh, Pennsylvanie, et à l'institut de Nichols de diagnostics de recherche en Californie. En outre, intact, biointact, et analyses de C-borne ont été mesurés dans non dilué, 1:2 diluées, et sérums dilués par 1:4 à l'institut de Nichols. L'analyse d'ordre de gène de PTH a été exécutée de l'adn a extrait tous les deux à partir de l'adénome parathyroïde et du patient' ; leucocytes périphériques de sang de s. RÉSULTATS : Dilution, avec la correction pour le facteur de dilution, du sérum préopératoire produit une élévation progressive de l'intact, de biointact, et des analyses de C-borne, tandis qu'aucun effet de dilution n'a été vu en sérum postopératoire. Aucune mutation intragénique dans la pré-pro-PTH région de codage n'a été trouvée dans l'adénome parathyroïde ou a assorti des échantillons d'adn de sang. CONCLUSIONS : Les courbes préopératoires discordantes d'immunoessai avec la dilution n'ont pas pu être expliquées par l'adénome produisant un PTH muté. En outre, un autoantibody contre le PTH produit par l'adénome est éliminé par la perte prompte de l'effet de dilution en trois analyses de PTH dans un délai de 1 sem. de l'adenoma' ; excision de s. Un effet de posttranslational sur la molécule de PTH dans l'adénome demeure une explication possible pour les courbes discordantes d'immunoessai. Notre rapport souligne qu'on ne peut pas toujours éliminer le PHP en raison d'un sérum bas-normal intact ou du biointact PTH. Les mesures répétées de PTH après dilution de sérum dans des cas suspectés de PHP avec les niveaux bas-normaux de PTH peuvent être une méthode utile pour détecter les formes atypiques de PTH. ( info)

17/22. association d'un thymoma malin invahissant large avec des gravis de myastenia et le hyperparathyroidism primaire dus à l'adénome parathyroïde : rapport de cas et examen de la littérature.

    Il y a peu de cas décrits dans la littérature du monde rapportant une association de thymoma (avec des gravis de myasthenia ou pas) avec le hyperparathyroidism. Dans ces cas le hyperparathyroidism était dû à la présence d'un adénome ou d'un tissu parathyroïde hyperplasic dans la région cervicale ou dans un endroit intrathymic ectopique. (12345) Dans d'autres cas le syndrome du hypercalcemia était dû à la sécrétion de la protéine parathyroïde-connexe (PTHRP) (6) ou hormone parathyroïde (PTH) (7) par le thymoma lui-même. Nous rapportons le premier cas, au meilleur de notre connaissance, d'un thymoma malin invahissant large (type B3), liée aux gravis de myasthenia et au hyperparathyroidism provoqués par l'adénome parathyroïde. ( info)

18/22. Hyperparathyroidism primaire et le système cardio-vasculaire.

    Le rôle du hyperparathyroidism primaire (PHPT) dans la maladie cardiaque est toujours quelque peu incertain à bien des égards. Les patients avec PHPT semblent avoir une augmentation de la mortalité et ceci semble principalement due à une surreprésentation de la mort cardio-vasculaire. On rapporte que PHPT est associé à l'hypertension, les perturbations dans le système de rénine-angiotensine-aldostérone, arythmies cardiaques aussi bien que des changements structuraux et fonctionnels dans le mur vasculaire. Il y a une plus grande prédominance des anomalies structurales cardiaques telles que LVH et des propriétés fonctionnelles du coeur peuvent être aussi bien affectées par l'état de hyperparathyroid. Nous rapportons le cas d'un femme de 65 ans sans des facteurs de risque cardiaques indépendamment de son âge et type - le diabète 2 qui a présenté dans le choc cardiogénique. L'évaluation étendue pour l'étiologie de la cardiomyopathie a indiqué seulement un diagnostic de hyperparathyroidism primaire. Des manifestations cardiaques du hyperparathyroidism primaire ont été rapportées avant que mais à notre connaissance ce soit la première description de la fonction ventriculaire gauche grave secondaire à PHPT. Nous croyons que cette présentation atypique de hyperparathyroidism primaire causant la cardiomyopathie ventriculaire gauche justifie davantage d'attention, et qu'un diagnostic de hyperparathyroidism primaire devrait toujours être considéré dans les patients avec systolique aussi bien que le dysfonctionnement ventriculaire gauche diastolique, et aucune autre cause évidente. ( info)

19/22. MRI de haute résolution dans la détection d'un adénome parathyroïde intrathymic.

    La cause la plus commune du hyperparathyroidism primaire est adénome parathyroïde. De ces derniers, on a rapporté que jusqu'à 20% sont dans des endroits ectopiques. Des techniques de formation image multiples ont été utilisées dans la détection de l'adénome ectopique et sont discutées. Nous rendons compte d'un cas d'un adénome parathyroïde intrathymic qui a été détecté par l'utilisation originale d'un enroulement de sein en exécutant un MRI de haute résolution. La localisation précise a permis d'une façon minimum la chirurgie invahissante, obviant à la morbidité liée à un sternotomy. ( info)

20/22. Adénome Oxyphilic de cellules de parathyroïde ayant pour résultat le cystica primaire de fibrosa de hyperparathyroidism et d'osteitis--un rapport de cas.

    Les adénomes de la glande parathyroïde, la majorité dont soyez du type en chef solitaire de cellules, sont la cause la plus fréquente du hyperparathyroidism primaire (pHPT). Les adénomes parathyroïdes composés principalement ou exclusivement de cellules d'oxyphil sont rares et la plupart des adénomes de cellules d'oxyphil de cet organe restent médicalement silencieux. Nous présentons ici une caisse d'adénome hyperfunctioning de cellules d'oxyphil de la glande parathyroïde ayant pour résultat le pHPT, le cystica de fibrosa d'osteitis et les axes de ruptures bilatérales simultanées des fémurs supérieurs. ( info)
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