1/22. tumeur de Brown de la mâchoire inférieure en tant que d'abord manifestation de hyperparathyroidism primaire : diagnostic et traitement. La tumeur de Brown est l'une des lésions qui se développent dans les patients avec le hyperparathyroidism. Les os squelettiques l'uns des peuvent être affectés comprenant les cranio-maxillofacial. La plupart des temps la tumeur brune apparaissent après qu'un diagnostic final de hyperparathyroidism soit fait. La tumeur de quelque manière que brune peut être le premier signe clinique de la maladie. Un cas clinique dans lequel une tumeur brune située dans la pièce antérieure de la mâchoire inférieure apparaît pendant que le premier signe du hyperparathyroidism primaire est présenté. Le diagnostic clinique différentiel possible et les traitements recommandés sont mis à jour. ( info) |
2/22. Hyperparathyroidism et ostéosarcome primaires : l'examen d'une grande cohorte identifie trois cas d'ostéosarcome fibroblastique. Pour étudier un rapport possible entre le hyperparathyroidism et l'ostéosarcome, nous avons passé en revue les patients 1234 d'ostéosarcome. Dans cette cohorte, seulement trois patients ont eu un diagnostic de hyperparathyroidism et d'ostéosarcome fibroblastique. Ces résultats indiquent que le hyperparathyroidism n'est pas plus répandu dans les patients présentant l'ostéosarcome que dans la population globale. Cependant, la présence du hyperparathyroidism peut modifier les dispositifs histologiques et cytologiques de l'ostéosarcome. INTRODUCTION : La conclusion de l'ostéosarcome chez les rats recevant PTH humain (1-34) a soulevé la question de si le hyperparathyroidism pourrait être un facteur de risque pour le développement de l'ostéosarcome chez l'homme. MATÉRIAUX ET MÉTHODES : Pour étudier un rapport possible entre le hyperparathyroidism et l'ostéosarcome, nous avons examiné les rapports médicaux des patients 1234 d'ostéosarcome vus au centre de Cancer de M.D. Anderson depuis 1948. Notre étude s'est concentrée sur des résultats cliniques, biochimiques, radiologiques, et histopathologiques indicatifs du hyperparathyroidism primaire et les dispositifs de l'ostéosarcome. RÉSULTATS : Des 1234 cas passés en revue, 3 patients ont eu un diagnostic de hyperparathyroidism primaire et d'ostéosarcome. Dans deux cas, le hyperparathyroidism a précédé l'ostéosarcome, et dans un cas, les deux conditions ont été diagnostiquées en même temps. Dans deux cas avec le hyperparathyroidism et l'ostéosarcome concomitants, des dispositifs du fibrocystica d'osteitis ont été identifiés. Le troisième patient a été soigné pour le hyperparathyroidism 3 ans avant que l'ostéosarcome a été diagnostiqué. Chacun des trois patients a eu les dispositifs histologiques de l'ostéosarcome fibroblastique, un type qui explique pas plus de 20% d'ostéosarcomes. Pour évaluer si la prédominance du hyperparathyroidism était plus grande que prévue dans la population normale, nous avons comparé la prédominance d'âge et selon le sexe dans notre cohorte à une population des individus sains dans Tromso, Norvège. Cette analyse n'a montré aucune différence significative entre les deux populations, malgré le fait que une plus forte présence du hyperparathyroidism (6.9% contre 1.6%) a été notée dans les 60 - à la catégorie d'âge féminine d'ostéosarcome de 69 ans. CONCLUSIONS : Nos résultats indiquent que le hyperparathyroidism n'est pas plus répandu dans les individus affectés avec l'ostéosarcome que dans la population globale. La conclusion de l'ostéosarcome fibroblastique dans chacun des trois augmenter de patients la question de si le hyperparathyroidism coexistant peut modifier les dispositifs cytologiques et histologiques de la malignité. ( info) |
3/22. L'utilisation d'un emplacement de distributeur non-canonical énigmatique d'épissure du codage PARAFIBROMIN de gène est associée au hyperparathyroidism primaire d'isolement familial. Plus de 99% de tous les emplacements d'épissure se conforment aux séquences consensus qui incluent habituellement les dinucléotides invariables GT et AG au 5' ; et 3' ; extrémités des introns, respectivement. Nous rendons compte de l'utilisation d'un emplacement de distributeur (non-canonical) d'épissure de non-consensus dans l'exon 1 du gène HRPT2 dans le hyperparathyroidism primaire d'isolement familial (FIHP). Les mutations HRPT2 plus fréquemment sont associées au syndrome de tumeur de hyperparathyroidism-mâchoire (HPT-JT). Des patients avec FIHP ont été identifiés pour avoir une mutation de distributeur d'emplacement d'épissure, IVS1 1 g--> ; a, et les conséquences de ceci pour le traitement d'arn ont été étudiés. Le mutant adn messagère a manqué du point d'ébullition 30 et l'analyse d'ordre d'adn a indiqué ceci pour résulter de l'utilisation d'un emplacement de distributeur non-canonical énigmatique alternatif d'épissure (gaatgt) dans l'exon 1 ainsi que l'emplacement normalement de occurrence d'épissure d'accepteur dans la traduction de l'intron 1. de ce mutant adn messagère a prévu la perte de dans-armature de 10 acides aminés dans la protéine codée, nommée PARAFIBROMIN. Ainsi, ces patients de FIHP utilisent une paire d'emplacement de l'épissure GA-AG, qui jusque récemment a été considérée incompatible avec l'épissure mais sont maintenant connus pour se produire en tant que rare ( ( info) |
4/22. le dihydroxyvitamin 1.25 D supprime les niveaux de circulation de l'hormone parathyroïde dans un patient présentant le hyperparathyroidism primaire et la sarcoïdose coexistante. CONTEXTE : PTH est excessivement sécrété pour développer le hypercalcemia et pour accélérer le chiffre d'affaires d'os dans les patients avec le hyperparathyroidism primaire. PTH stimule la production du dihydroxyvitamin 1.25 D [1.25 (l'OH) 2D] qui supprime alternativement la synthèse de PTH en cellules parathyroïdes. OBJECTIF : L'objectif de l'étude était de clarifier si 1.25 (l'OH) 2D en effet empêchent les niveaux de circulation de PTH et influencent le chiffre d'affaires d'os, même dans un patient avec le hyperparathyroidism primaire. CONCEPTION, ARRANGEMENT, ET PATIENT : Nous avons évalué des niveaux de PTH dans un patient présentant le hyperparathyroidism primaire et la sarcoïdose coexistante dont niveaux du sérum 1.25 (OH) les 2D étaient indépendant de PTH. INTERVENTIONS ET mesures PRINCIPALES DE RÉSULTATS : La caisse actuelle a été traitée avec le prednisolone avant et après la résection chirurgicale de l'adénome parathyroïde, et des hormones et les marqueurs de Ca-réglementation d'os ont été mesurés. RÉSULTATS : Le sérum Ca et les niveaux de PTH ont diminué de manière significative après chirurgie parathyroïde, tandis que niveaux du sérum 1.25 (OH) les 2D sont demeurés élevés. L'administration de prednisolone a promptement diminué niveaux du sérum 1.25 (OH) les 2D et a réciproquement augmenté des niveaux de PTH en dépit de à niveaux conformés du sérum Ca l'des ou l'autre avant ou après la chirurgie. Des niveaux de PTH ont été négativement corrélés avec niveaux du sérum 1.25 (OH) les 2D avant et après la chirurgie. L'urine N-telopeptides, l'osteocalcin de sérum, et l'os-type phosphatase alkaline ont tout diminué aux gammes physiologiques après chirurgie parathyroïde. CONCLUSIONS : Ces résultats suggèrent que 1.25 (l'OH) 2D empêchent en effet la production de PTH pour ne pas aggraver le hypercalcemia dans un patient avec le hyperparathyroidism primaire. En outre, PTH mais non 1.25 (l'OH) 2D peut principalement être impliqué dans la stimulation du chiffre d'affaires d'os. ( info) |
5/22. Remise spontanée de hyperparathyroidism primaire : un rapport de cas et une méta-analyse de la littérature. FOND : Dans une minorité de patients, le hyperparathyroidism primaire remet spontanément par autoinfarction ou par hémorragie dans ou autour de l'adénome. Nous décrivons un cas de l'occurrence autoparathyroidectomy dans un homme de 63 ans 9 ans après que trois glandes parathyroïdes ont été enlevées pendant une thyroïdectomie totale. Ce cas est comparé à 50 cas d'autoparathyriodectomy précédemment rapportés, et une méta-analyse est effectuée. MÉTHODES : Le rapport de cas, la revue de littérature, et la méta-analyse ont été faits utilisant le logiciel statistique (SigmaStat 2.0, SPSS, chicago). RÉSULTATS : Cinquante cas d'autoparathyroidectomy ont été récapitulés selon les trois étiologies. La plus grande aberration biochimique a été trouvée dans le groupe intracapsulaire aigu d'hémorragie, avec [Ca ( )] chute des 15.1 mg/dl moyen à 8.9 mg/dl. La baisse moyenne en hormone parathyroïde était 69% à travers tous les groupes, comparant favorablement à la résection chirurgicale. CONCLUSIONS : Autoparathyroidectomy est des résultats rares mais décrits de hyperparathyroidism primaire arrêt qui peuvent retarder ou supplanter la gestion effective. ( info) |
6/22. Un cas du hyperplasia macronodular adrénal bilatéral adrenocorticotropin-indépendant (AIMAH) avec le hyperparathyroidism primaire (PHPT). Nous rapportons un cas rare du hyperplasia adrénal macronodular ACTH-indépendant (AIMAH) avec le hyperparathyroidism primaire (PHPT). Une femme de 57 ans a été admise à notre hôpital pour davantage d'examen d'hypertension secondaire et de macrotumors adrénaux bilatéraux. L'altitude de minuit de cortisol de sérum avec des ACTHS indétectables de plasma, la plus grande excrétion libre urinaire de 2$4$ heures de cortisol, et la perte du rythme circadien normal dans la sécrétion de cortisol a établi le diagnostic de Cushing' ; syndrome de s. La résection totale de la glande surrénale gauche agrandie a été exécutée avec le remplacement stéroïde suivant. Sa condition générale s'est améliorée mais le niveau de calcium de sérum a augmenté 3 semaines après chirurgie. PHPT a été diagnostiqué sur la base de l'examen endocrinologique, bien que les études de formation image n'aient pas détecté la lésion parathyroïde. En résumé, nous pensons ceci pour être le premier rapport d'un cas d'AIMAH avec PHPT. ( info) |
7/22. Le hyperparathyroidism primaire s'est rapporté à un adénome parathyroïde : l'évolution clinique dramatique d'un patient mal diagnostiqué et de sa solution chirurgicale. Le hyperparathyroidism primaire est un état clinique lié à une sécrétion excessive et anormalement réglée de l'hormone parathyroïde (PTH) des glandes parathyroïdes qui est responsable d'un changement du métabolisme de calcium et de phosphore. Les adénomes parathyroïdes sont la cause la plus importante du hyperparathyroidism primaire (80-85%). Une caisse d'adénome parathyroïde observée dans un patient a vieilli 47, admis au département de médecine de secours de notre hôpital avec un diagnostic de la crise hypertendue, cephalea, vomissant, et une histoire clinique des épisodes récurrents de douleur abdominale et rénale grave, est présentée. Les données de laboratoire ont montré le hypercalcemia grave et une détérioration progressive de la fonction rénale. Une participation neurologique grave avec la stupeur, le dérangement de l'esprit, surgir de la dépression respiratoire aiguë, léthargie a obligé les collègues à le transférer à l'unité de soins intensifs ; une échographie de cou a montré un secteur pauvre-echogenous sous le poteau inférieur thyroïde droite, avec des signes de vascularization. Le suspect d'un hyperparathyroidism primaire a rapporté à un adénome simple de la glande parathyroïde a suggéré un traitement chirurgical. Un ' ; ' ; parathyroidectomy' concis ; ' ; a été exécuté. Notre approche chirurgicale a été confirmée par la comparaison du preintervention et des valeurs d'iPTH de poteau-intervention : 2080 pg/mL (gamme normale : 12-65 pg/mL) avant l'excision contre 101 pg/mL après le déplacement. L'examen histologycal a rapporté un adénome parathyroïde avec des vastes zones avec l'hémorragie. Pendant trois jours après chirurgie le patient était en bonnes conditions générales. Des patients affectés par hyperparathyroidism primaire sont souvent mal diagnostiqués parce que leurs conditions cliniques peuvent créer des problèmes différentiels de diagnostic avec d'autres maladies. Cependant l'option chirurgicale demeure le traitement d'étalon or. ( info) |
8/22. ablation thermique Ultrason-guidée de laser pour les adénomes parathyroïdes : analyse de trois cas avec un suivi de trois ans. FOND : Dans les patients avec le hyperparathyroidism primaire (pHPT) le choix thérapeutique est chirurgie. Dans les patients présentant des risques chirurgicaux et anesthésiques élevés, on a rapporté que l'ablation ultrason-guidée de laser (LTA) de l'adénome parathyroïde réduit l'hypersécrétion parathyroïde de l'hormone (PTH) sans effets secondaires appropriés. Aucune donnée n'est fournie par des patients suivis pour le > ; 6 mois. Nous rapportons notre expérience de trois ans de suivi avec le LTA dans 3 patients affectés par le pHPT dû à une tumeur parathyroïde. MÉTHODES : Le LTA a été exécuté sous des conseils d'ultrason de couleur-Doppler avec une impulsion continue à 2 W (durée totale de traitement : 300 s en chaque session ; énergie totale : 1.200 J en deux sessions). RÉSULTATS : Dans le premier patient qui a refusé de subir la deuxième session de LTA, le calcium, les niveaux de PTH et le volume parathyroïde de lésion ont révélé une légère diminution, retournant aux valeurs de ligne de base en mois. Dans le deuxième patient, aucune modification de lésion parathyroïde n'a été obtenue même si les niveaux de calcium ont temporairement normalisé. Dans le troisième patient, le LTA a mené à la normalisation du calcium et des niveaux de PTH et à une réduction de 99% de volume parathyroïde. CONCLUSION : Après des procédures de LTA la remise à long terme de la maladie du pHPT est réalisable dans une minorité de patients. Les données de plus grands échantillons sont nécessaires pour vérifier l'utilité de ce procédé. ( info) |
9/22. Insuffisance grave de la vitamine d dans Hawai' ; i : un rapport de cas. Il semblerait peu susceptible se produire insuffisance grave de la vitamine d dans Hawai' ; i, qui a l'exposition pendant toute l'année abondante du soleil. Ce rapport de cas d'un femme sans des facteurs de risque évidents pour l'insuffisance de la vitamine d qui s'est avérée pour avoir le hyperparathyroidism primaire grave d'insuffisance et de coexistence de la vitamine d devrait alerter des fournisseurs de soins de santé pour se rendre plus compte de l'insuffisance de la vitamine d dans Hawai' ; i. ( info) |
10/22. hyperparathyroidism primaire Deux fois-récurrent dû au hyperplasia parathyroïde dans une glande surnuméraire ectopique. OBJECTIF : Pour décrire un patient présentant des répétitions multiples de hyperparathyroidism primaire au cours des 24 périodes d'an. MÉTHODES : Nous présentons l'histoire à long terme, y compris des évaluations cliniques et de laboratoire aussi bien que des résultats sur des interventions chirurgicales, chez un homme de 42 ans avec le hyperparathyroidism récurrent. En outre, la littérature appropriée est brièvement passée en revue. RÉSULTATS : À l'exploration chirurgicale initiale quand le patient était 18 années, une glande parathyroïde agrandie simple et une glande ipsilateral normal-apparaissante ont été trouvées. Après plus qu'une décennie sans symptômes, le patient a éprouvé le hypercalcemia symptomatique récurrent. L'exploration chirurgicale a indiqué la maladie multiglandular symétrique qui a été traitée par la résection de 3 a agrandi les glandes parathyroïdes et l'implantation d'une partie de 1 glande dans l'avant-bras. Après une autre période asymptomatique de six ans, le patient a eu des symptômes récurrents et s'est avéré avoir le hypercalcemia récurrent. L'intervention chirurgicale a indiqué une glande surnuméraire agrandie dans un endroit ectopique. Un balayage préopératoire de sestamibi du comité technique 99m de technétium et une administration intraveineuse de bleu de méthylène étaient utiles en identifiant la glande parathyroïde ectopique dans la gaine carotide gauche. CONCLUSION : Ce cas illustre la difficulté de déterminer lequel d'un patient' ; les glandes parathyroïdes de s peuvent devenir hyperfunctioning et l'importance de considérer si les glandes surnuméraires peuvent être présentes. Le cas démontre également le besoin de suivi à long terme avant qu'un patient soit considéré " ; cured" ; du hyperparathyroidism. ( info) |