| Hos patienter med förvärvat immunbristsyndrom (aids) följs ofta hypoosmolality, hypernatremia är mycket sällsynta. Vi rapporterar två patienter med avancerad aids och cytomegalovirus (CMV) encefalit, som utvecklat allvarliga hypernatremia utan någon törst sensation, det vill säga adipsic hypernatremia. Både utvecklat allvarliga hypernatremia av upp till 164 och 162 mmol/L, med serum osmolalities av 358 och 344 mOsmol per kilogram, medan återstående registreringen och förneka törst. serum var antidiuretic hormon (ADH) 0,9 och 1,5 pg/mL, orimligt låg för samtidiga serum osmolalities. Vital tecken var stabil. Under hypernatremia, urin osmolalities var 327 och 340 mOsmol/kg, och urin Na nivåer var 56 och 119 mmol/L, respektive. Periventricular white fråga organskador sågs på cerebrala nuclear magnetic resonance imaging (NMRI) i mål 1, men hypofysen föreföll normalt i båda fallen. Överlevnad efter uppkomsten av hypernatremia var 6 och 4 veckor respektive. Autopsy i mål 1 visade typiska resultaten av CMV encefalit men normala hypofysen, bekräftar att infektion med hiv eller CMV beror troligen på dysfunktion i den centrala osmostat. ( info) |
2/206. Transienta thalamic förändringar på MRI i ett barn med hypernatremia. Allvarliga hypernatremia har associerats med ett brett utbud av centrala nervsystemet organskador. Neurologiska och sviter är det normala resultatet i de fall där en lesion har dokumenterats neuroradiologically. Författarna rapportera en 7-månader gammal hane med kraftiga hypernatremia som utvecklat obtundation efter justering av elektrolyt obalans. Magnetic resonance imaging avslöjade bilaterala thalamic signal ändringar som matchas på uppföljningsstudie, i enlighet med fullständig kliniskt tillfrisknande. Författarnas kunskap är bilaterala thalamic signal förändringar tidigare orapporterade resultat som är associerad med hypernatremia. Relevant litteratur och upphovsmännens patienten kliniska förlopp är grunden för förhör för närvarande rekommenderade riktlinjer för Rättelsenivån av hypernatremia. ( info) |
3/206. Iatrogen hypernatraemia efter muntlig elektrolyt lösning. En sju veckor gamla spädbarn konstaterades att hypernatraemic efter oral tillförsel av en elektrolyt lösning. det rekommenderas att sådana lösningar inte används i öppenvård för barn. ( info) |
4/206. Cerebral blödning, infarcts och förmodade extrapontine myelinolysis i hypernatraemic uttorkning. neuroimaging undersökningsresultaten i spädbarn med hypernatremic uttorkning presenteras. Brain parenchymal blödning och omfattande flera infarcts var närvarande i det akuta skedet. Uppföljning CT visade bilaterala, symmetrisk ändringar antas att ange extrapontine myelinolysis i talamus och globus pallidus. MRI bekräftade spara av pons. Endast tre tidigare fall av neuroimaging avvikelser på grund av att hypernatraemia har beskrivits i den radiologiska litteraturen. ( info) |
5/206. Hantering av extrema hypernatraemia sekundärt till salt förgiftning i ett spädbarn. Vi beskriver en fem veckor gamla pojke som hade beslag och extrema hypernatraemia sekundära för sväljer en felaktig hemgjorda formel. Inledande natriumkoncentration var 211 mmol.l-1. Andra kliniska och biologiska funktioner var måttlig uttorkning och njurinsufficiens med generösa urin utdata och högt skattade natriumkoncentration. Flytande terapi med hypoton dextros lösning rättad volym underskott i 48 timmar och minskade successivt natriumkoncentration serum. Under ICU vistelse utvecklade patienten återkommande episoder av beslag och pulmonell ödem kräver mekanisk ventilation i fem dagar. Återhämtning var komplett med någon onormal och sviter efter en tio månaders uppföljning. Salt förgiftning är ovanlig orsak till extrema hypernatraemia. Den kan hanteras på ett säkert sätt med flytande terapi enbart om urin utdata bevaras, med progressiv minskning av serum natrium som mål. Om detta villkor känns vara resultatet gynnsamma. ( info) |
6/206. Terapeutiska relowering av serum natrium i en patient efter alltför stora justering av hyponatremi. BAKGRUND: Olämpligt korrigering av kronisk hyponatremi kan leda till stora neuropatologiska och sviter. Hos människor ökar risken för hjärnan myelinolysis påfallande när korrigering av serum natrium överstiger 10-15 mEq/l/24 h. Ingen behandling finns tillgänglig för denna iatrogen hjärnan skada. Men de senaste experimentella data visade att snabba reinduction av hyponatremi kraftigt minskar hjärnskador och död i serum natrium överskridande. ÄMNEN och metoder: Vi testat detta undsättningsstöd manoeuver i en 71-årig kvinna med illamående, förvirring och allvarliga (SNa 106 mEq/l) kronisk hyponatremi besläktade thiazides. det var associerad med hypokalemi (SK: 3,2 mEq/l). RESULTAT: Behandling med isoton koksaltlösning framställts felaktigt SNa korrigering hög 21 mEq/l efter de första 24 h. Efter inledande förbättring försämrades neurologiska status efter 72 h. snabba reinduction av hyponatremi beställdes sedan. Administration av hypoton vätskor (genom muntlig och i.v. väg) kombinerat med dDAVP framkallas en snabb nedgång i SNa (-16 mEq/l/14 h) med en slutlig gradient av korrigering av deltaSNa 9 mEq/l. Denna manoeuver var väl tolereras utan incident effekter. Natremia sedan normaliserade successivt och patienten återbetalas fullständigt utan neurologiska och sviter. SLUTSATS: Hypoton vätskor kan administreras på ett säkert sätt för att minska natremia efter alltför stora justering av hyponatremi för potentiella förebyggande av myelinolysis. ( info) |
7/206. Akut hypernatremia och neuroleptiskt malignantsyndrom vid parkinsons sjukdom. Neuroleptiskt malignantsyndrom är ett kliniska syndrom som karakteriseras av feber, muskel stelhet och mutism. Vissa patienter med neuroleptiskt syndrom kan få högre kreatin phosphokinase värden och onormal lever aminotransferas värden. Fällning faktorer är viktiga ledtrådar för snabb diagnostisering. Typiska fällning faktorer omfattar antipsykotiska medel och stora benzodiazepiner. Vid parkinsons sjukdom, narkotika återkallelse, menstruation och hyponatremi cellkultursystem faktorer. Vi rapporterar om neuroleptiskt malignantsyndrom hos en patient med parkinsons sjukdom och hypernatremia. Dessutom vi hypotetiska att plötslig förändring av natrium koncentrationerna i det centrala nervsystemet kan utlösa neuroleptiskt malignantsyndrom hos patienter med parkinsons sjukdom. Enligt vår erfarenhet, neuroleptiskt malignantsyndrom är en klinisk diagnos och snabb diagnos undviker onödigt och kostsamt arbete-ups. ( info) |
8/206. Hypercalcemia tillsammans med hypothalamic Hypofysinsufficiens, centrala diabetes inspidus och giftstruma. Här presenterar vi ett fall av framstående hypercalcemia tillsammans med hypothalamic tumör och gravar ' sjukdom. En 24-årig man med hypothalamic tumör visade Hypofysinsufficiens, centrala diabetes inspidus (DI) och giftstruma. Illamående, förlust av törst och aptit och allmän trötthet hittades med avtäckningen av hypercalcemia och hypernatremia. Paratyroideahormonet (PTH) och 1alpha-dihydroxyvitamin d nivå var visas inte med en normal intervall av PTH-relaterade protein värden. One-desamino-(8-D-arginine)-vasopressin (DDAVP) och halv-saltlösning administration normaliserade hypernatremia, medan hypercalcemia fortfarande ägde rum. Administration av kortison acetat och Tiamazol minskas det förhöjda serumet Ca nivå. I förevarande fall var samtidiga giftstruma antas för att påskynda skelettet mobilisering av kalcium till omsättningen. Hypocortisolism och centrala DI ansågs också att bidra till viss mån, hypercalcemia genom renal hantering av certifikatutfärdaren. ( info) |
9/206. Neuroleptiskt malignantsyndrom beror på prometazin. En 42-årig man kom till vår akuten hyperthermic (muntliga temperatur, 42,4 grader C), diaphoretic och delirious. Andra resultat med labila blodtryck, sinus takykardi (hjärtfrekvens, 138/min), Takypné (andning 34/min), muskel stelhet och inkontinens. Två dagar tidigare, hade han gått till en lokal klinik med klagomål från buken smärta, illamående och kräkningar. prometazin var föreskrivs, och detta var patientens enda medicinering vid införsel. Laboratoriestudier visade leukocytos, hypernatremia, metabolisk acidos, förhöjda kreatinin phosphokinase nivå, förhöjda transaminaser nivåer, azotemia, hyperkalemi, hyperphosphatemia, hypocalcemia och myoglobulinuria. De kliniska och laboratorium avgörandena är kännetecknande för den neuroleptiskt malignantsyndrom med prometazin som orsakade fel. ( info) |
10/206. Extrapontine myelinolysis med deltagande av hippocampus i tre barn med allvarliga hypernatremia. Centrala Pontinska myelinolysis är en störning i okänd etiologin kopplad till alltför aggressiv korrigering av hyponatremi. Utöver demyelination typiska placering med bevarande av nervceller och axon cylindrar i grunden pontis, har liknande skador redovisats i extrapontine platser. Centrala Pontinska myelinolysis och extrapontine myelinolysis vanligtvis förekommer tillsammans, och identifieras vid obduktionen i stället för i livet eftersom symtom på extrapontine myelinolysis maskas ofta med kritiskt sjuka patienten. Centrala Pontinska myelinolysis beskrivs i barn, vanligen i kliniska fastställandet av hyponatremic uttorkning. Extrapontine myelinolysis har inte beskrivits hos barn tidigare. Vi rapporterar tre barn med svåra hypernatremia och extrapontine myelinolysis med olika kombinationer av talamus, Basala ganglierna, externa och extrema kapslar och cerebellar vermis. Alla tre hade ytterligare engagemang i hippocampus sett på T2-viktade magnetic resonance imaging. Ingen av tre hade påvisbara Pontinska organskador. Kliniska funktioner av de tre fallen var uttorkning i en 28-månader gammal flicka, respiratory syncytial virus bronkiolit en 14-månader gammal flicka, och akut respiratorisk misslyckande beror på Anafylaktiskreaktion efter konsumtion av valnötter med en 3-årig pojke. natrium toppvärden i varje barn var 195, 168, 177 mmol/L, respektive, var och en fick aggressiva behandling för hypernatremia. Vi anser att det är den första rapporten av extrapontine myelinolysis hos barn, den första rapporten av extrapontine myelinolysis utan centrala Pontinska myelinolysis i barn och den första rapporten i barn för funktionen bildandet inblandning. Patogenesen vid den centrala och extrapontine myelinolysis som är komplicerade i barn är mer komplicerat än tidigare trott, och kan skilja sig avsevärt från de vuxna. ( info) |