1/206. Hypernatremia d'Adipsic dans deux patients présentant l'encéphalite de SIDA et de cytomégalovirus. Dans les patients présentant le syndrome immunisée acquis d'insuffisance (SIDA), on observe fréquemment le hypoosmolality, tandis que le hypernatremia est distinctement rare. Nous rapportons deux patients présentant l'encéphalite avancée de SIDA et de cytomégalovirus (CMV), qui a développé le hypernatremia grave sans n'importe quelle sensation de soif, c.-à-d., hypernatremia adipsic. Hypernatremia grave développé de jusqu'à 164 et 162 mmol/L, avec des osmolalities de sérum de 358 et 344 mOsmol/kg tandis que soif alerte et niante restante. Les niveaux de l'hormone antidiurétique de sérum (CAD) étaient 0.9 et 1.5 pg/mL, peu convenablement bas pour les osmolalities concomitants de sérum. Les signes essentiels étaient stables. Pendant le hypernatremia, les osmolalities d'urine étaient 327 et 340 mOsmol/kg, et les niveaux de l'urine Na étaient 56 et 119 mmol/L, respectivement. Des lésions Periventricular de matière blanche ont été vues sur la formation image de résonance magnétique nucléaire cérébrale (NMRI) dans le cas 1, mais sur le pituitaire semblé normal dans les deux cas. survie après que le début du hypernatremia ait été de 6 et 4 semaines, respectivement. autopsie dans l'affaire 1 montrait des résultats typiques CMV de l'encéphalite mais du pituitary normal, confirmation que l'infection avec HIV ou CMV a très probablement causé le dysfonctionnement de l'osmostat central. ( info) |
2/206. Changements thalamic passagers sur MRI d'un enfant avec le hypernatremia. Le hypernatremia grave a été associé à une large variété de lésions de système nerveux central. Les conséquences neurologiques sont les résultats habituels dans ces cas dans lesquels une lésion a été documentée neuroradiologically. Les auteurs rapportent à des 7 le mois-vieux mâle avec le hypernatremia grave qui a développé l'obtundation après la correction du déséquilibre d'électrolyte. La formation image de résonance magnétique a indiqué les changements thalamic bilatéraux de signal qui ont résolu sur l'étude complémentaire, selon le rétablissement clinique complet. À l'authors' ; la connaissance, les changements thalamic bilatéraux de signal sont précédemment des résultats non rapportés liés au hypernatremia. Littérature convenable et le cours clinique de l'authors' ; le patient servent de base à interroger les directives actuellement recommandées pour le taux de correction de hypernatremia. ( info) |
3/206. Hypernatraemia Iatrogenic après solution orale d'électrolyte. Un sept-semaine-vieil enfant en bas âge s'est avéré hypernatraemic après administration par voie orale d'une solution d'électrolyte. On lui recommande que de telles solutions ne soient pas employées dans le traitement de patient des enfants. ( info) |
4/206. Saignement cérébral, infarctus, et myelinolysis présumé d'extrapontine dans la déshydratation hypernatraemic. Les résultats neuroimaging dans un enfant en bas âge avec la déshydratation hypernatremic sont présentés. L'hémorragie parenchymale de cerveau et les infarctus multiples étendus étaient présents à l'étape aiguë. Le suivi CT a montré les changements bilatéraux et symétriques présumés pour indiquer le myelinolysis d'extrapontine dans le pallidus de thalamus et de globus. Épargner confirmé par MRI du pont. Seulement trois cas précédents des anomalies neuroimaging dues au hypernatraemia ont été décrits dans la littérature radiologique. ( info) |
5/206. La gestion du hypernatraemia extrême secondaire pour saler l'empoisonnement dans un enfant en bas âge. Nous décrivons un cinq-semaine-vieux garçon qui a eu des saisies et le hypernatraemia extrême secondaires à ingérer une formule faite maison inexacte. La concentration initiale en sodium était 211 mmol.l-1. D'autres dispositifs cliniques et biologiques étaient déshydratation modérée et l'insuffisance rénale avec l'urine généreuse a produit et concentration urinaire élevée en sodium. La thérapie liquide avec la solution hypotonique de dextrose a corrigé le déficit de volume dans 48 h et a progressivement diminué la concentration en sodium de sérum. Pendant le séjour d'ICU le patient a développé des épisodes récurrents des saisies et de l'oedème pulmonaire exigeant la ventilation mécanique pendant cinq jours. Le rétablissement était complet sans des conséquences anormales après un suivi de dix mois. L'empoisonnement de sel est dans la cause peu commune du hypernatraemia extrême. Il peut être sans risque contrôlé avec la thérapie liquide seule si le rendement d'urine est préservé, avec la diminution progressive du sodium de sérum comme cible. Si cette condition est identifiée, les résultats devraient être favorables. ( info) |
6/206. Relowering thérapeutique du sodium de sérum dans un patient après correction excessive de hyponatremia. FOND : La correction inadéquate du hyponatremia chronique a pu mener pour se spécialiser des conséquences neuropathological. Chez l'homme, le risque de myelinolysis de cerveau augmente de façon saisissante quand la correction du sodium de sérum dépasse 10-15 mEq/l/24 H. Aucun traitement n'est réellement disponible pour ces dommages de cerveau iatrogenic. Cependant, les données expérimentales récentes ont prouvé que le reinduction rapide du hyponatremia réduit considérablement l'incidence des dommages de cerveau et de la mort en cas de dépassement de sodium de sérum. SUJETS ET MÉTHODES : Nous avons examiné cette manoeuvre de délivrance dans un femme de 71 ans avec la nausée, la confusion et grave (hyponatremia chronique de SNA 106 mEq/l) se sont rapportés aux thiazides. Il a été associé au hypokalemia (SK : 3.2 mEq/l). RÉSULTATS : Traitement avec le niveau peu convenablement élevé produit salin isotonique de correction de SNA de 21 mEq/l après les 24 premier H. Après amélioration initiale, le statut neurologique détérioré après que le reinduction rapide de 72 H. du hyponatremia ait été alors commandé. L'administration des fluides hypotoniques (par la voie orale et d'i.v.) combinés avec le dDAVP a induit un déclin prompt dans la SNA (- 16 mEq/l/14 h) avec un gradient final de correction de deltaSNa 9 mEq/l. Cette manoeuvre a été bien tolérée sans effets impropices. Le natremia alors progressivement normalisé et le patient ont complètement récupéré sans conséquences neurologiques. CONCLUSION : Des fluides hypotoniques peuvent être sans risque administrés pour diminuer le natremia après correction excessive de hyponatremia pour la prévention potentielle du myelinolysis. ( info) |
| Le syndrome malin Neuroleptic est un syndrome clinique caractérisé par fièvre, rigidité de muscle, et mutism. Quelques patients présentant le syndrome neuroleptic ont pu avoir élevé des teneurs en créatine phosphokinase et des teneurs anormaux en aminotransferase de foie. Les facteurs de précipitation sont des indices importants pour le diagnostic prompt. Les facteurs de précipitation typiques incluent les agents antipsychotiques et les tranquillisants importants. En maladie de parkinson, le sevrage médicamenteux, la menstruation, et le hyponatremia sont des facteurs de précipitation. Nous rapportons un cas de syndrome malin neuroleptic dans un patient avec la maladie de parkinson et le hypernatremia. En outre, nous avons présumé que le changement soudain des concentrations en sodium du système nerveux central pourrait déclencher le syndrome malin neuroleptic dans les patients présentant la maladie de parkinson. Selon notre expérience, le syndrome malin neuroleptic est un diagnostic clinique et le diagnostic prompt évite des manoeuvres inutiles et chères. ( info) |
8/206. Hypercalcemia a accompagné du hypopituitarisme hypothalamique, de l'inspidus central de diabète et de l'hyperthyroïdisme. Nous présentons ici un cas de hypercalcemia en avant accompagné de la tumeur hypothalamique et du Graves' ; la maladie. Des 24 hommes d'ans avec la tumeur hypothalamique ont montré le hypopituitarisme, l'inspidus central de diabète (DI) et l'hyperthyroïdisme. La nausée, la perte de soif et d'appétit, et la fatigue générale ont été trouvées avec le dévoilement du hypercalcemia et du hypernatremia. L'hormone parathyroïde (PTH) et les niveaux de 1alpha-dihydroxyvitamin D ont été supprimés avec une gamme normale des valeurs PTH-connexes de protéine. One-desamino- (8-D-arginine) - le vasopressin (DDAVP) et l'administration moitié-saline a normalisé le hypernatremia, alors que le hypercalcemia était encore soutenu. L'administration de l'acétate et du thiamazole de cortisone a réduit le niveau élevé du sérum Ca. Dans le cas actuel, on a assumé que l'hyperthyroïdisme concourant accélère la mobilisation squelettique du calcium dans la circulation. Hypocortisolism et DI central ont été également considérés comme contribuers, dans une certaine mesure, au hypercalcemia par la manipulation rénale du CA. ( info) |
9/206. syndrome malin Neuroleptic dû au promethazine. Un homme de 42 ans est venu à notre chambre de secours hyperthermic (la température orale, 42.4 degrés de C), diaphorétiques, et délirants. D'autres résultats ont inclus la tension artérielle, la tachycardie de sinus (fréquence cardiaque, 138/min), la tachypnée (taux respiratoire 34/min), la rigidité de muscle, et l'incontinence labiles. Deux jours plus tôt, il était allé à une clinique locale avec des plaintes de douleur, de nausée, et du vomissement abdominaux. Promethazine a été prescrit, et c'était le patient' ; médicament de s seulement sur l'admission. Les études de laboratoire ont montré le leukocytosis, le hypernatremia, l'acidose métabolique, le niveau élevé de phosphokinase de créatinine, les niveaux élevés de transaminase, l'azotemia, l'hypercalémie, l'hyperphosphatémie, le hypocalcemia, et le myoglobulinuria. Les résultats cliniques et de laboratoire étaient caractéristiques du syndrome malin neuroleptic, avec le promethazine comme agent offensant. ( info) |
10/206. Myelinolysis d'Extrapontine avec la participation du hippocampe dans trois enfants avec le hypernatremia grave. Le myelinolysis central de pontine est un désordre de l'étiologie inconnue lié à la correction excessivement agressive du hyponatremia. En plus de l'endroit typique du demyelination avec la conservation des neurones et des cylindres d'axone dans les pontis de base, des lésions semblables ont été décrites dans des endroits d'extrapontine. Le myelinolysis central de pontine et le myelinolysis d'extrapontine se produisent habituellement ensemble, et sont identifiés à l'autopsie plutôt que dans la vie parce que des symptômes du myelinolysis d'extrapontine sont souvent masqués dans le patient en critique malade. Le myelinolysis central de pontine est décrit chez les enfants, habituellement dans l'arrangement clinique de la déshydratation hyponatremic. Le myelinolysis d'Extrapontine n'a pas été décrit chez les enfants précédemment. Nous rapportons trois enfants avec le myelinolysis grave de hypernatremia et d'extrapontine comportant de diverses combinaisons de thalamus, ganglions basiques, external et capsules extrêmes, et vermis cérébelleux. Chacun des trois a eu la participation additionnelle du hippocampe vu sur la formation image de résonance magnétique de T2-weighted. Aucun des trois n'a eu les lésions discernables de pontine. Les dispositifs cliniques des trois cas étaient déshydratation dans une mois-vieille fille 28, bronchiolite syncytiale respiratoire de virus dans une mois-vieille fille 14, et échec respiratoire aigu dû à l'anaphylaxie après consommation des noix dans un garçon de 3 ans. Les valeurs maximales de sodium dans chaque enfant étaient 195, 168, et 177 mmol/L, respectivement ; chacun a reçu le traitement agressif pour le hypernatremia. Nous pensons ceci pour être le premier rapport du myelinolysis d'extrapontine chez les enfants, le premier rapport du myelinolysis d'extrapontine sans myelinolysis central de pontine chez les enfants, et le premier rapport chez les enfants de la participation hippocampal de formation. La pathogénie du complexe de myelinolysis de central et d'extrapontine chez les enfants est plus compliquée que précédemment crue, et pourrait différer de manière significative de cela des adultes. ( info) |