11/80. l'occlusion aiguë Homocystéine-associée d'artère mésentérique a traité avec le thrombectomy et la résection d'entrailles. L'homocystéine élevée de plasma est un facteur de risque reconnu pour la maladie occlusive artérioscléreuse, mais peu d'évidence clinique est disponible considérant son rôle dans la thrombose artérielle aiguë en l'absence d'une lésion fondamentale. Un homme âgé de 45 ans présent avec un ventre aigu chirurgical. Un atériogramme de résonance magnétique (MRA) a montré l'occlusion de l'artère mésentérique supérieure. À l'exploration, l'iléum nécrotique a été réséqué et l'artère mésentérique supérieure thrombectomized, reconstituant l'écoulement mésentérique normal. Le niveau d'homocystéine de plasma était 98.8 mmol/L, plus de huit fois le niveau normal. Aucune source embolic n'a été identifiée et un atériogramme de MRA et de contraste n'a montré aucune maladie occlusive résiduelle dans l'artère mésentérique supérieure. Les études additionnelles ont documenté l'anémie pernicieuse, qui a été traitée avec des injections de cobalamine (vitamine B12). Ce cas fournit davantage d'évidence d'une association entre le hyperhomocysteinemia et la thrombose artérielle aiguë. Hyperhomocysteinemia peut résulter de la vitamine facilement corrigible B12, B6, ou insuffisances foliques diététiques. Des niveaux d'homocystéine de plasma devraient être déterminés dans de jeunes individus avec la thrombose artérielle aiguë toutes les fois qu'on suspecte un état hypercoagulable. ( info) |
12/80. Thrombose profonde étendue de veine dans une jeune femme. Rapport de cas. Nous rapportons un cas d'une jeune dame avec une thrombose profonde étendue de veine (DVT) diagnostiquée par balayage de CT et examen duplex d'ultrason. Les facteurs contribuants étaient immobilisation relative, contraception orale et hyperhomocysteinemia après le chargement de méthionine. Aucun autre facteur thrombophilic n'a pu être trouvé. Les trois causes principales du hyperhomocysteinemia sont des défauts génétiques, des insuffisances alimentaires et élimination insuffisante. Dans notre point de droit un défaut génétique pour une des enzymes principales du métabolisme d'homocystéine, peut être la cause sousjacente. Sans compter qu'arrêter des drogues de contraceptif oral, l'anti-coagulation et la supplémentation avec de la pyridoxine et le folate ont été commencées. Le criblage de famille a été effectué et a indiqué d'autres membres avec le hyperhomocysteinemia. Si la thérapie avec de la pyridoxine et le folate peut sensiblement réduire la répétition de la maladie thromboembolic veineuse reste à établir. ( info) |
13/80. Les changements athérosclérotiques graves, y compris l'occlusion aortique, se sont associés à des anticorps de hyperhomocysteinaemia et d'antiphospholipide. Trois patients sont décrits avec l'athérosclérose systémique grave, y compris l'occlusion aortique, en présence d'un éventail des facteurs de risque, y compris le hypercholesterolaemia, l'hypertension, des antécédents familiaux positifs des problèmes cardio-vasculaires, et le hyperhomocysteinaemia. Dans chacun des trois patients des niveaux élevés des anticorps d'anticardiolipin ont été trouvés. Le rôle pathogène possible des anticorps d'antiphospholipide dans l'athérosclérose dans le cadre du hyperhomocysteinaemia dans ces patients est discuté. ( info) |
14/80. Internus de Hydrocephalus dans deux patients présentant l'insuffisance de réductase de 5.10 methylenetetrahydrofolate. L'internus de Hydrocephalus (HCI) de chacun des quatre ventricules en association avec des anomalies neurologiques tôt est décrit comme symptôme de présentation dans deux patients présentant l'insuffisance de la réductase de 5.10 methylenetetrahydrofolate (MTHFR). L'activité diminuée de MTHFR mène à la réduction du methyltetrahydrofolate 5, le donateur méthylique principal pour la synthèse de méthionine nécessaire pour la synthèse de la S-adenosyl-méthionine (SAM). Demyelination dans l'insuffisance de MTHFR a été attribué aux niveaux bas de SAM dans le cerveau. Les cachets biochimiques du désordre sont hyperhomocystinemia, homocystinuria et niveaux bas de la méthionine de plasma. L'internus de Hydrocephalus exigeant l'intervention neurochirurgicale doit notre connaissance rapporté comme un dispositif de présentation de homocystinuria dû à l'insuffisance de MTHFR jusqu'ici. La conclusion étonnante de HCI de chacun des quatre ventricules dans l'insuffisance de MTHFR doit être maintenue dans l'esprit en évaluant des patients avec le hydrocephalus d'origine inconnue. ( info) |
15/80. Menorrhagia et adénomyose dans un patient présentant le hyperhomocysteinemia, les thromboses pelviennes récurrentes de veine et le traitement collatéral utérin étendu de circulation par l'hystérectomie supracervical. Un patient de 37 ans a eu des thromboses périodiques, l'occlusion de la veine fémorale gauche avec le hyperhomocysteinemia héréditaire, le hypermenorrhea et l'anémie. La thérapie conservatrice avec l'ablation et le gestagene d'endomètre a échoué. Une hystérectomie supracervical a été faite pour préserver les collaterals latéraux, dorsaux et caudaux presacral et gauches près de l'utérus, et empêche une congestion postopératoire, particulièrement de la jambe gauche. ( info) |
16/80. Osteonecrosis idiopathique dans un adulte avec l'insuffisance familiale et le hyperhomocysteinemia de la protéine S. Nous décrivons un homme de 36 ans avec l'insuffisance familiale et l'homozygotie de la protéine S à la variante thermolabile de la réductase de tetrahydrofolate de méthylène (MTHFR) qui a eu une course suivie d'un épisode de l'osteonecrosis idiopathique qui a été avec succès contrôlé par la décompression chirurgicale de noyau. Le patient' ; le thrombophilia symptomatique de s, aussi bien que celui de plusieurs de ses parents first-degree qui ont également eu des événements thrombotic, soulève la possibilité que le thrombophilia était un facteur de contribution au développement de son osteonecrosis. ( info) |
17/80. Hyperhomocysteinemia, bas statut folique, mutation homozygote de C677T de la réductase de tetrahydrofolate de méthylène et thrombose artérielle rénale. Nous rapportons une thrombose d'artère rénale chez un homme de 42 ans. Le homocysteinemia de jeûne était à 23 micromol/l 3 mois plus tardif et à 33 pmol/l 5 mois après l'événement vasculaire. Un C677T homozygote MTHFR a été trouvé avec le bas statut folique. Le tabagisme d'Active a pu également avoir contribué à la pathogénie de la thrombose artérielle rénale. Les autres causes du thrombophilia ont été éliminées. L'homocystéine abaissant le treament a été commencée : homocystéine normalisée à 10.6 micromol/l. Il n'y avait aucune répétition d'événement vasculaire dans les 18 mois. Nous proposons le hyperhomocysteinemia doux ou modéré déclenché par bas statut folique dans les patients avec C677T homozygote MTHFR comme cause de la thrombose artérielle rénale. ( info) |
18/80. facteur de risque cardio-vasculaire émergent : homocystéine. L'homocystéine est un facteur de risque indépendant et modifiable pour la maladie cardio-vasculaire. C'est un acide aminé intermédiaire formé pendant le métabolisme de la méthionine. L'homocystéine de plasma est normalement < ; ou = 12 micromol/L, mais une fois élevés ont beaucoup d'effets cardio-vasculaires délétères. Cette revue explique le métabolisme d'homocystéine, les effets de l'homocystéine élevée, des facteurs contribuant à la haute homocystéine, et sa mesure. Des facteurs de risque pour l'homocystéine élevée et l'intervention avec des vitamines de B sont discutés. Des infirmières cardio-vasculaires sont encouragées à faciliter la conscience d'homocystéine par une série de moyens éducatifs. ( info) |
19/80. Hyperhomocysteinemia et aneurysm artériel. Hyperhomocysteinemia (HCY) est un facteur de risque indépendant pour l'athérosclérose. L'aneurysm artériel a été rarement décrit en association avec HCY hétérozygote. Ici nous rapportons deux cas de cette association. L'affaire 1 était l'homme de 32 ans qui s'est présenté avec des manifestations trophiques distales des extrémités inférieures. Lors de la recherche, la maladie artérielle occlusive avec l'aneurysm fusiforme des deux artères popliteal et l'occlusion de l'artère cubitale gauche ont été trouvées. Les résultats de laboratoire ont indiqué HCY dû à l'insuffisance homozygote de la réductase de tetrahydrofolate de méthylène (MTHFR). L'affaire 2 était homme de 38 ans sans l'histoire du trauma qui a présenté avec des événements ischémiques répétés impliquant la main droite en association avec l'aneurysm d'isolement de l'artère cubitale droite. L'étude histologique a démontré les changements dystrophiques étendus du mur anévrismal de navire, y compris des dépôts de sclerohyalin. La seule anomalie était insuffisance homozygote de MTHFR. Des changements pathologiques induits par HCY des murs de navire peuvent être impliqués dans l'aneurysm artériel tôt. L'association des lésions anatomiques, du jeune âge, et de l'absence d'autres causes suggère que le rapport entre HCY et aneurysm artériel observés dans ces deux patients n'ait pas été coïncident. ( info) |
20/80. La thrombose veineuse cérébrale étendue s'est associée à l'inemia modéré du hyperhomocyst (e) et a avec succès traité avec le thrombolysis. La thrombose veineuse cérébrale (CVT) est un état relativement rare provoqué par des étiologies multiples, habituellement secondaires aux états hypercoagulable. Le traitement optimal est controversé, particulièrement en présence des infarctus hémorragiques. Nous décrivons un patient peu commun avec CVT étendu lié à l'inemia modéré du hyperhomocyst (e) qui a été agressivement traité avec le thrombolysis chimique et mécanique avec de excellents résultats. ( info) |