1/316. Destruction de barrière hématoméningée dans le chorea hyperglycemic dans un patient présentant le diabète mal commandé. Un cas de hemichorea dans un patient présentant le diabète mal commandé est rapporté. La formation image de résonance magnétique de T1-weighted (MRI) a montré un secteur à haute intensité homogène peu commun dans le striatum de corpus. De l'intérêt pour le cas était le fait que le pallidus de globus, qui a été augmenté avec le gadolinium au début du hemichorea, a montré à haute intensité homogène sur une image suivante de T1-weighted. Ceci a indiqué que la destruction de barrière hématoméningée a précédé le changement d'intensité de signal des ganglions basiques. Dans la mesure où les auteurs ont pu déterminer, c'est le premier cas rapporté montrant un tel perfectionnement pendant le hemichorea diabétique. ( info) |
2/316. insuline et type - diabète 2. Dernier recours ou gestion raisonnable ? FOND : L'évidence récente indique que le glucose inférieur nivelle dans les personnes avec le type - résultat du diabète 2 dans peu de complications. Les gens avec du diabète ont généralement la commande glycémique suboptimale. La progression normale du diabète est caractérisée en augmentant des niveaux de glucose exigeant la thérapie croissante. OBJECTIF : Cet article explore le rôle possible de l'insuline thérapeutique dans la gestion du type - le diabète 2. Les arguments pour un usage plus à court terme d'insuline, de formes d'illustration et de dilemmes communs ont fait face à quand présentant l'insuline sont examinés. DISCUSSION : Des résultats de l'étude éventuelle de diabète du Royaume-Uni (UKPDS) sont passés en revue. Il suggère qu'actif et gestion agressive de type - la pratique en matière du diabète 2 en général peut avoir un rôle à jouer en réduisant des complications de diabète. Il s'avère maintenant que l'insuline a un rôle plus tôt dans la gestion du type - le diabète 2. ( info) |
3/316. Résistance d'anticorps et d'insuline de récepteur d'insuline. La présence des anticorps de récepteur d'insuline est une cause rare de résistance d'insuline. Les patients ont habituellement une combinaison d'hyperglycémie, de résistance d'insuline, de nigricans d'acanthosis, et de dispositifs autoimmuns. Nous rapportons un patient présentant la résistance d'insuline érythémateuse de lupus systémique et grave due aux anticorps de récepteur d'insuline. L'aspect le plus saisissant de la présentation clinique est la résistance à la thérapie d'insuline, avec notre patient insensible aux doses de jusqu'à 154.075 unités en jour. Tandis que sur une thérapie glucocorticoïde de bas-dose, le patient avait clinique l'amélioration, et les niveaux de glucose sont plus tard devenus normaux même sans insuline et glucocorticoïdes. ( info) |
4/316. Hyperglycaemia épisodique dans les femmes enceintes avec mellitus de diabète bien-commandé de type 1 : un macrosomia fondamental de facteur potentiel important. objectifs : Pour examiner la prétention commune que les femmes enceintes qui sont suffisamment motivés pour réaliser les niveaux très bons de HbA1c enregistreront les données à la maison de glucose de sang exactement. MÉTHODES : Un nouveau dispositif a été utilisé pour télécharger l'information des mètres de glucose de sang électroniques pour évaluer l'ampleur de la journal-conservation de glucose d'hospitalisé de sélectivité. RÉSULTATS : Dans un cas d'index, un femme avec excellent HbA1c ambiant (5.9% ; on a observé la limite supérieure de la normale 6.1%) pour avoir 68% de lectures preprandial de glucose de sang au-dessus de la fourchette objectif de 3.5-6.5 mmol/l et ( /- écart-type) d'un niveau moyen de 8.9 /-3.9 mmol/l dans la période correspondante. Aucune une telle impression n'a été donnée par le journal intime à la maison de surveillance. Six femmes enceintes avec du diabète bien commandé de type 1 (HbA1c moyen 6.6 /-0.2%) exhibé entre 42 et 68% de lectures preprandial au-dessus de la fourchette objectif. CONCLUSIONS : La fréquence du hyperglycaemia a été jusqu'ici sous-estimée dans les femmes enceintes commandées par bien dont le disque à la maison presque parfait de surveillance est apparemment corroboré par les niveaux presque normaux de HbA1c. Ces observations fournissent une hypothèse pour l'arrangement de la continuation décevante du macrosomia en dépit d'excellents niveaux de HbA1c dans toute la grossesse. ( info) |
5/316. Hyperplasia adrénal macronodular unilatéral comme cause peu commune de Cushing' ; syndrome de s--une étude de cas. Pour évaluer des cliniciens des problèmes qui peuvent être produits dans le diagnostic et la gestion de Cushing' ; syndrome de s, nous présentons un rapport de cas d'une femelle âgée de 20 ans, qui a été admise avec une obésité centrale développée récemment, un hirsuitism d'ammenorrhea, un myopathy proximal et une dépression. Elle s'est avérée pour avoir les striae multiples, la peau mince, la glycosurie élevée de tension artérielle et le hyperglycaemia. Les concentrations en cortisol de plasma de matin et de minuit indiquées ont élevé des niveaux, avec une perte de variation journalière. Il y avait un échec du suppressibility normal de la sécrétion de cortisol par de basses doses de dexamethasone, alors qu'on observait une suppression significative de concentration en cortisol de plasma avec les doses élevées du dexamethasone. Il n'y avait aucune anomalie significative observée dans la tombe pituitaire sur la radiographie de crâne et sur le balayage tomographique automatisé crânien. Après une période de stabilisation, elle a fait faire une adrénalectomie bilatérale, avec une conclusion histopathologique d'un hyperplasia macronodular adrénal gauche, alors que la glande surrénale droite était petite et friable. Il y avait une période postopératoire calme, avec un retour progressif à la normalité de la plupart des plaintes de présentation. Le hyperglycaemia et l'hypertension sont devenus commandé sans médicaments, alors que ses cycles menstruels reprenaient dans les trois mois d'adrénalectomie bilatérale. Ce rapport de cas illustre qu'un Cushing' adrénal-dépendant ; le syndrome de s peut imiter pituitaire-dépendant, particulièrement en ce qui concerne le suppressibility de la sécrétion de cortisol de plasma par les doses élevées du dexamethasone. ( info) |
6/316. Hyperglycémie de Non-ketotic dans un jeune femme, présent comme hemiballism-hemichorea. Nous rapportons qu'une fille de 22 ans se présentant avec le début aigu à gauche a dégrossi le hemiballism-hemichorea (HH) et l'hyperglycémie non-ketotic (NKH). Le cerveau initial CT a indiqué des hyperdensities faibles, les a brusquement confiné au caudatus contralatéral de noyau et putamen. Les investigations séquentielles de MRI ont rapporté des intensités croissantes de hypersignal sur des images de T1-weighted et des hypodensities de résolution sur des images de T2-weighted du striatum droit, laissant de petites conséquences dans la tête du bon noyau caudate. NKH est une cause peu commune de HH. Les anomalies vues dans neuroimaging sont rares, mais semblent être tout à fait spécifiques à ce syndrome. Nous donnons une mise à jour sur la littérature courante concernant les processus pathophysiologiques possibles étant à la base de cette entité clinique spécifique. ( info) |
7/316. Le traitement diététique de l'insuffisance hépatique de synthétase de glycogène. Un enfant avec l'insuffisance de synthétase de glycogène a été traité pendant une année par une alimentation plus fréquente avec un régime plus bas en hydrate de carbone et plus haut en protéine que son régime précédent. Ce traitement a pratiquement supprimé le hyperglycaemia durant la nuit de hyperketonaemia et de journée qui s'est produit avant traitement. Sur le nouveau régime diététique l'enfant n'a eu aucun symptôme clinique de hypoglycémie et sa vitesse de croissance a augmenté considérablement. ( info) |
8/316. intoxication de théophylline imitant le ketoacidosis diabétique dans un enfant. Un garçon de 5 ans s'est présenté avec la douleur, la nausée et le vomissement abdominaux du sang. Douze heures après admission, " ; ketoacidosis" diabétique ; a été diagnostiqué sur la base du glycaemia élevé, de la glycosurie, du ketonuria et d'un niveau bas de sang de bicarbonate, qui ont mené au traitement avec des fluides et l'infusion régulière d'insuline. Sur une période de 36 heures, l'insuline a été progressivement diminuée et finalement arrêtée en raison de la chute et de la normalisation rapides de la concentration en glucose de sang. On a suspecté l'empoisonnement de drogue sur la base de la tachycardie persistante en l'absence d'autres signes de déshydratation. L'intoxication de salicylate a été exclue, et la théophylline a été finalement incriminée. Ce composé, employé par des adultes dans le child' ; la maison de s, avait causé l'empoisonnement accidentel de théophylline, imitant le ketoacidosis diabétique. les marqueurs immunisés Pré-diabétiques étaient à plusieurs reprises négatif, et aucun diabète ne s'est développé après quatre ans de suivi. Ainsi, l'augmentation passagère en glucose de sang n'a pas été liée à un statut pré-diabétique. Un diagnostic de l'empoisonnement masqué de théophylline devrait être considéré dans les situations semblables comportant une diminution rapide des conditions d'insuline. ( info) |
9/316. Absence de mutation maternelle de mtDNA d'A3243G et d'hyperglycémie réversible dans un patient présentant le syndrome de MELAS. Nous rapportons les dispositifs peu communs d'un patient féminin qui a eu la mutation MELAS-spécifique d'A3243G dans adn mitochondrique (mtDNA) et mellitus de diabète (DM). Le patient a montré myopathy mitochondrique, l'encéphalopathie, l'acidose lactique, et la surdité mais a manqué du course-comme l'épisode. L'hyperglycémie aiguë a été notée après qu'une attaque d'epilepticus de statut. L'analyse génétique moléculaire a démontré une mutation ponctuelle heteroplasmic d'A3243G dans les mtDNAs du muscle, des globules sanguins et des follicules de cheveux. L'essai de stimulation de glucagon a montré la dépression marquée de la fonction pancréatique de bêta-cellule. Cependant, dans une autre étude ni cette mutation, ni syndrome de MELAS ou DM, n'a été trouvée en tout de ses parents maternels. Une série d'études complémentaires pour la fonction de bêta-cellule a également montré l'amélioration progressive. L'étude de pure race nous a menés croire que cette mutation d'A3243G a résulté de la ligne cellules de germe ou s'est produite plus tard dans les tissus somatiques du patient. Nous proposons également que la mutation d'A3243G du mtDNA puisse obtenir la pathogénie d'un sous-type de DM. Néanmoins, l'effort environnemental peut être un autre facteur important pour la provocation de la maladie. ( info) |
10/316. Poteau-transplantez le ketoacidosis diabétique--une conséquence possible d'immunosuppression avec les agents inhibants de calcineurin : une série de cas. Poteau-transplantez mellitus de diabète, une complication due aux corticostéroïdes et les inhibiteurs de calcineurin, le cyclosporine et le tacrolimus (FK506), est généralement considérés comme une forme de mellitus de diabète de type-2 (adulte-début). Le ketoacidosis diabétique, qui exige de l'insuffisance relative d'insuline d'altérer le métabolisme d'acide gras, est une complication de mellitus de diabète de type 1. Nous rapportons que trois patients qui se sont présentés avec le ketoacidosis diabétique poteau-transplantez. Chacun des trois patients s'est présenté avec l'hyperglycémie grave, le ketosis significatif et l'acidose métabolique de la sévérité variable. Un patient était un destinataire rénal de greffe sur un régime cyclosporine-basé. Les deux autres patients étaient des destinataires de greffe de foie recevant le cyclosporine ou l'immunosuppression tacrolimus-basée. Tous les deux destinataires de greffe de foie se sont avérés pour avoir les niveaux moyens à élevés de sérum des inhibiteurs de calcineurin sur la présentation. Le destinataire de foie sur le cyclosporine (Neoral) a eu un niveau de poteau-dose de 4 heures de 388 ng/ml et le patient sur le tacrolimus s'est avéré avoir un niveau de cuvette de 21.2 ng/ml. Notre expérience suggère que cela poteau-transplantent mellitus de diabète, en association avec l'inhibition de calcineurin, puissent avoir comme conséquence le ketoacidosis secondaire au bêta dysfonctionnement relatif de cellules, résistance d'insuline périphérique, ou à une combinaison des deux effets. Poteau-transplantez mellitus de diabète peut être une forme atypique de diabète d'adulte-début avec des configurations du type I et du type mellitus de diabète d'II. ( info) |