1/215. Identifiering av orsaken till en hjärna varböld genom direkta 16S proteinkodande dna-sekvensering. Vi rapportera fall av en ung man som uppenbarligen lidit på varandra följande episoder av hjärnhinneinflammation och cerebrala varböld under 1-månader, vilka båda diagnostiserades genom två olika molekylära tillvägagångssätt. PCR för neisseria meningitidis IS1106 från CSF och 16S rRNA genen sekvensering på ett exemplar av hjärnan var. I varje enskilt fall var kulturer negativa på grund av att föregående antibiotiska terapi. ( info) |
2/215. MENINGOKOCKINFEKTION och hjärnhinneinflammation: en översyn av dödsfall fortsätter att coroner regisserad obduktion i Auckland. MÅL: för att stödja tidig diagnos av hjärnhinneinflammation, genom konstaterande trender och patienten profiler, där dröjsmål eller andra faktorer som kan ha lett till en dödlig utgång. metoder: Alla dödsfall på grund av hjärnhinneinflammation och MENINGOKOCKINFEKTION, bekräftade vid obduktionen granskades. Studien inblandade området Auckland under perioden januari 1988 November 1997. RESULTAT: Fall delades in i sådana som orsakas av n meningitidis och andra meningitides. Dödsfall till följd av n meningitidis är ofta inom 12-24 timmar efter den första symptomatologin. Symptomen är ofta vaga och kan vara omöjliga att skilja från alla andra smitta, ofta leder till allvarligt patienten eller läkare försenade. En diagnos av MENINGOKOCKINFEKTION inte kan uteslutas på: ingen rash (44%), inga "hjärnhinneinflammation" symtom som sepsis utan hjärnhinneinflammation inträffar (44%), ålder (50% var över 15 år) eller förekomsten av andra avvikelser, t.ex bronchopneumonia eller vattenskalle. Icke-N meningitidis menigitis är en sjukdom av de mycket unga eller gamla, tidsförloppet är också snabbt med 30% lidande liknande vaga symtom för mindre än 24 timmar före döden. SLUTSATSER: För båda kategorierna, behandla omedelbart och behandla misstänkt, annars konformation om diagnos kan vara postmortem. ( info) |
3/215. Nosokomiala meningococcemia i en läkare. Vi rapportera fallet med en barnläkare som utvecklat meningokockantikroppstiter hjärnhinneinflammation när du utfört endotracheal intubation utan skydd på ett barn som var misstänkt för att ha meningoencephalitis. Detta fall framhäver behovet av hälso-och arbetstagare som utför högriskmaterial procedurer att använda personliga skyddsanordningar (dvs., respiratorer och skyddsglasögon). Oskyddade vårdpersonal med hög exponering för neisseria meningitidis bör få chemoprophylaxis. ( info) |
4/215. Sammanslutning av familjär brist på mannos-bindande lectin och MENINGOKOCKINFEKTION. Vi rapportera fallet med en 18-årig man med meningokockantikroppstiter hjärnhinneinflammation och serum för låga koncentrationer av mannos-bindande lectin (MBL). Hans mor och farfar, som hade också hjärnhinneinflammation i tidig vuxen ålder, hade också låga koncentrationer av MBL i deras serum. ( info) |
5/215. properdin brister i en stor schweiziska familj: identifiering av ett stop-kodon i properdin gen och associering av MENINGOKOCKINFEKTION med bristen på IgG2 allotype markör G2m(n). properdin brist påvisades i tre generationer av en stor schweiziska familj. Koncentrationen av cirkulerande properdin i drabbade män var< 0.1 mg/l, indicating properdin deficiency type i. two of the nine properdin-deficient males in the family had survived meningitis caused by neisseria meningitidis serogroup b without sequel. two point mutations were identified when the properdin gene in one of the properdin-deficient individuals was investigated by direct solid-phase sequencing of overlapping polymerase chain reaction (pcr) products. the critical mutation was found at base 2061 in exon 4, where the change of cytosine to thymine had generated the stop codon tga. the other mutation was positioned at base 827 in intron 3. the stop codon in exon 4 was also demonstrated by standard dideoxy sequencing in three additional family members. the question was asked if genetic factors such as partial c4 deficiency and igg allotypes could have influenced susceptibility to meningococcal disease in the family. no relationship was found between c4 phenotypes and infection. interestingly, the two properdin-deficient males with meningitis differed from the other properdin-deficient persons in that they lacked the g2m(n) allotype, a marker known to be associated with poor antibody responses to t-independent antigens. this implies that the consequences of properdin deficiency might partly be determined by independent factors influencing the immune response. 0.1="" mg/l,="" indicating="" properdin="" deficiency="" type="" i.="" two="" of="" the="" nine="" properdin-deficient="" males="" in="" the="" family="" had="" survived="" meningitis="" caused="" by="" neisseria="" meningitidis="" serogroup="" b="" without="" sequel.="" two="" point="" mutations="" were="" identified="" when="" the="" properdin="" gene="" in="" one="" of="" the="" properdin-deficient="" individuals="" was="" investigated="" by="" direct="" solid-phase="" sequencing="" of="" overlapping="" polymerase="" chain="" reaction="" (pcr)="" products.="" the="" critical="" mutation="" was="" found="" at="" base="" 2061="" in="" exon="" 4,="" where="" the="" change="" of="" cytosine="" to="" thymine="" had="" generated="" the="" stop="" codon="" tga.="" the="" other="" mutation="" was="" positioned="" at="" base="" 827="" in="" intron="" 3.="" the="" stop="" codon="" in="" exon="" 4="" was="" also="" demonstrated="" by="" standard="" dideoxy="" sequencing="" in="" three="" additional="" family="" members.="" the="" question="" was="" asked="" if="" genetic="" factors="" such="" as="" partial="" c4="" deficiency="" and="" igg="" allotypes="" could="" have="" influenced="" susceptibility="" to="" meningococcal="" disease="" in="" the="" family.="" no="" relationship="" was="" found="" between="" c4="" phenotypes="" and="" infection.="" interestingly,="" the="" two="" properdin-deficient="" males="" with="" meningitis="" differed="" from="" the="" other="" properdin-deficient="" persons="" in="" that="" they="" lacked="" the="" g2m(n)="" allotype,="" a="" marker="" known="" to="" be="" associated="" with="" poor="" antibody="" responses="" to="" t-independent="" antigens.="" this="" implies="" that="" the="" consequences="" of="" properdin="" deficiency="" might="" partly="" be="" determined="" by="" independent="" factors="" influencing="" the="" immune="">properdin deficiency type i. two of the nine properdin-deficient males in the family had survived meningitis caused by neisseria meningitidis serogroup b without sequel. two point mutations were identified when the properdin gene in one of the properdin-deficient individuals was investigated by direct solid-phase sequencing of overlapping polymerase chain reaction (pcr) products. the critical mutation was found at base 2061 in exon 4, where the change of cytosine to thymine had generated the stop codon tga. the other mutation was positioned at base 827 in intron 3. the stop codon in exon 4 was also demonstrated by standard dideoxy sequencing in three additional family members. the question was asked if genetic factors such as partial c4 deficiency and igg allotypes could have influenced susceptibility to meningococcal disease in the family. no relationship was found between c4 phenotypes and infection. interestingly, the two properdin-deficient males with meningitis differed from the other properdin-deficient persons in that they lacked the g2m(n) allotype, a marker known to be associated with poor antibody responses to t-independent antigens. this implies that the consequences of properdin deficiency might partly be determined by independent factors influencing the immune response.> ( info) |
6/215. Isolering av meningococci i meningokockantikroppstiter endophthalmitis. Vi beskriver ett fall av bilaterala hypopyon i en 7-årig afrikanska male tar emot systemisk antibiotika terapi för meningokockantikroppstiter hjärnhinneinflammation. Vattenhaltiga från paracentesis vänstra ögats innehöll intra - och extra - cellular Gram negativa diplococci. Vi anser att detta är den första rapporten av isolering av organismen sedan tillkomsten av behandling med antibiotika. ( info) |
7/215. Ovanliga kluster av milda invasiva serogrupp c meningokockantikroppstiter infektion i en högskola. Syftet med studien var att beskriva epidemiologi och folkhälsa svar till ett uppenbart kluster av neisseria meningitidis serogrupp C-infektion hos universitetsstudenter i ett bostadshus college. En konventionell epidemiologiska förhållningssätt intogs, stöds av rutin och nya diagnosmetoder. Under de två dagarna 21-22 augusti 1997, tre fall av misstänkt meningokockantikroppstiter infektion anmäldes från en komplex på ett universitetsområde i huvudstadsregionen Sydney bostäder college. neisseria meningitidis odlades från halsen Svabbarna i alla tre fallen och isolerades av blod från ett fall endast. Alla tre isolat har skrivits som C:2a:P1.5, 2. serokonversion framgick av en ny metod i tre fall. Rifampicin gavs till alla identifierade kontakter. Fyrtiosju dagar efter indexfallet, 19 år gammal hondjur som bor i samma komplexet diagnostiserades med bakteriell hjärnhinneinflammation och identifierade kontakter med tanke på rifampicin. När denna laboratorieförfarande konstaterades vara grupp C, beslutades det att vaccinera invånare i kollegiet komplexa. Genotypning och serotypning (C:2a:P1.5) senare visade isolatet av fjärde vara skild från isolat från fall 1-3. Avslutningsvis konstaterar författarna att Australiens ökande förmåga att skriva meningokockantikroppstiter stammar är viktigt att förstå epidemiologin för denna sjukdom. Dessutom är att skriva in information av avgörande betydelse när beslut fattas om massa vaccinering. Tidig behandling med antibiotika kan hämma isolering av skadegöraren, utveckling av nya metoder för diagnos och att skriva bör stödjas. ( info) |
8/215. Fördröjd försämring av förhandlingen efter bakteriell hjärnhinneinflammation. Bakteriell hjärnhinneinflammation är en viktig orsak till förvärvade sensorineural dövhet i barndomen. Dövhet efter hjärnhinneinflammation kan vara progressiv. Föregående rapporter har visat försämring i muntlig förhandling upp till tolv år efter sjukdomen. Vi presenterar två fall av sensorineural dövhet efter hjärnhinneinflammation. Allvarliga att djupgående sensorineural förhandlingen förluster upptäcktes omedelbart efter hjärnhinneinflammation hos dessa patienter. Förhandlingen minskade därefter, i båda fallen. Försämring av förhandlingen tröskelvärden inträffade 17 år efter sjukdom i ett fall. I andra patienten fick förhandlingen gradvis sämre tre år efter hjärnhinneinflammation. Hon krävs därefter ett cochlear implantat. ( info) |
9/215. Vaccinering responses to capsular polysackarider av neisseria meningitidis och haemophilus influenzae typ b i två C2-saknas systrar: alternativa väg-medierad bakteriell nedläggning och bevis för en ny typ av blockerande IgG. Hjärnhinneinflammation orsakad av neisseria meningitidis serogrupp W-135 diagnostiserades i en 14-årig flicka med en historia av neonatal blodförgiftning och hjärnhinneinflammation orsakad av grupp b streptokocker typ III. C2 brist typ jag hittades i patienten och frisk systern. Båda systrarna vaccinerades med tetravalent meningokockantikroppstiter vaccin och konjugerade haemophilus influenzae typ b vaccin. Tre huvudpunkter framkom analysen. Första resulterade vaccinationen i serum bakteriedödande svar visar anticapsular antikropp-medierad rekrytering av det alternativa utbildningsavsnittet. Tillsats av C2 till prevaccination serum framställs andra bakteriedödande verksamhet i avsaknad av anticapsular antikroppar, som föreslog att den bakteriedödande åtgärden av antikroppar mot subcapsular antigener som upptäcktes i sera strikt kan vara beroende av det klassiska utbildningsavsnittet. En tredje punkt gäller en tidigare okänd typ av blockerande aktivitet. Därför postvaccination serum av friska syster återfinns IgG som inhiberad dödandet av serogrupp W-135 i C2-saknas serum och nedfall av C3 på enzyme-linked immunosorbent assay plattor överdragna med renad W-135 polysackarider. Våra resultat föreslog blockerar serogrupp-specifika och beroende av tidig klassisk utbildningsavsnitt komponenter. Balanserade opsonic verksamhet stöds förmodligen post-vaccination immunitet trots blockering av den den antibakteriella effekten. Demonstration av funktionella vaccinering svar med rekrytering av alternativa väg-medierad försvar bör uppmuntra ytterligare prövning av capsular vacciner i klassisk utbildningsavsnitt brist staterna. ( info) |
10/215. Ryggmärgen hjärtinfarkt och tetraplegi--ovanliga komplikationer av meningokockantikroppstiter hjärnhinneinflammation. En tidigare friska 25-års gammal hona utvecklat acute flaccid paralysis ? areflexic tetraplegi med intakt kranial nerv funktion, 36 h efter diagnos av bakteriell hjärnhinneinflammation. Polymeras-kedjereaktion studier av ryggmärgsvätskan och blod var positiva för neisseria meningitidis serogrupp B. kärnmagnetisk resonans cervicothoracic ryggradens visade ökad signal intensitet och expansion i lägre Medúlla, övre massundersökning sladd och cerebellar tonsiller. Neurokirurgiska samråd bör hyperventilation, dexametason och regelbundna mannitol terapi snarare än decompressive ingripande. Kliniska kursen under de följande var 12 dagar komplicerat genom utveckling av progressiva centrala nervsystemet och multisystem organsvikt med spridas intravaskulära coagulopathy. Obduktionen visade cerebrala ödem med cystic hjärtinfarkt som sträcker sig från medialt till övre massundersökning sladd och cerebellar tonsiller. Acute flaccid paralysis ? areflexic tetraplegi med ryggmärgen hjärtinfarkt har inte rapporterats efter bakteriell infektion i en vuxen. De kliniska konsekvenserna skulle föreslå komplett centrala nervsystemet utvärdering av patienter som återhämtar sig från meningokockantikroppstiter hjärnhinneinflammation, sedan ryggmärg skador, även om det är ovanligt, uppträder. I mycket ovanliga situationer där patienten utvecklar betydande perifera neurologiska underskott, det är brådskande magnetic resonance imaging befogat för att utesluta en smittsam fokus eller underliggande anatomiska avvikelser. ( info) |