71/245. Hjärnan död: tidpunkten för apnea provning i primära brain stem lesion. I en 73-årig patientens fullständiga areflexia av cerebrala och perifera nerverna efter sprängning av en Artärbråck i basilar gatan diagnostiserades. Under apnea provning visade spektrala analysen av elektroencefalografi (EEG) en oåterkallelig SKIFT för topp från 6 till 3 Hz inom band, som låg frekvens. Dessa resultat tyder på att apnea provning hos patienter med primär lesion i hjärnstammen bör utföras endast efter Isoelektrisk EEG. ( info) |
72/245. dialys obalans syndrome: hjärnan död efter hämodialys för metabolisk acidos och akut njursvikt--en fallbeskrivning. BAKGRUND: dialys obalans syndrom (DDS) är det kliniska fenomenet av akuta Neurologiska symtom tillskrivs cerebral ödem som uppstår under eller följande intermittent hämodialys (HD). Vi beskriver ett fall av DDS-inducerad cerebral ödem som resulterat i oåterkalleliga hjärnan skadan och död efter akut HD och granska den relevanta litteraturen av associering av DDS och HD. Box PRESENTATION: en 22-årig hane med obstruktiv uropathy fram till sjukhus med allvarliga sepsis syndrom sekundärt till lunginflammation. Laboratorieundersökningar ingår ett pH av 6.95, PaCO2 10 mmHg, HCO3 2 mmol/L, serum natrium 132 mmol/L, serum osmolalitet 330 mosmol/kg och karbamid 130 mg/dL (46.7 mmol/L). Diagnostiska imaging visat multifocal lunginflammation, bilaterala hydronephrosis och urinblåsan vägg förtjockning. Under HD blev patienten gradvis obtunded. Upprepa laboratorieundersökningar visade pH 7,36, HCO3 19 mmol/L, kalium 1,8 mmol/L och karbamid 38,4 mg/dL (13,7 mmol/L) (karbamid-utväxlingsförhållande 71%). Efter HD, spontana rörelser var frånvarande utan pupillary eller hjärnstammen reflexer. Chef CT-scan uppvisade diffusa cerebral ödem med effacement av basala cisterner och generaliserad förlust av grå-vitt differentiering. Hjärnan död förklarades. SLUTSATSER: Death är en sällsynt följd av DDS i vuxna efter HD. Flera funktioner kan ha predisponerade denna patient till DDS inklusive: centrala nervsystemet anpassningar från kronisk njursvikt med effektiv serum karbamid borttagning och korrigering av serum hyperosmolality; allvarliga cerebral intracellulära acidos; relativ hypercapnea, och post-HD hemodynamic instabilitet med ränta cerebral ischemi. ( info) |
73/245. Seriell S100B nivåer före, under och efter cerebral herniation. Protein S100B har visat sig öka i serum och ryggmärgsvätskan (CSF) i olika neurologiska sjukdomar. Men nivåerna av S100B tillsammans med cerebral herniation har inte studerats och betydelsen av extracerebral S100B har blivit en viktig fråga. Vi rapportera om en multi-trauma patient som inträffade cerebral herniation 2 dagar efter upptagande. Efter detta genomfördes orgel-skörd förfaranden för transplantation. Vi mätt seriella serum S100B under både den pågående herniation och den följande extracerebral kirurgi. Vi fann att S100B nivåer verkade topp omedelbart inför cerebral herniation och sedan minskade kort därefter och drog slutsatsen att källan till de uppmätta serumet S100B i denna patient var huvudsakligen cerebral ursprung. Tillsammans med organ ökat skörd förfarande S100B nivåerna, som anger att det även finns extracerebral källor i proteinkällor. ( info) |
74/245. Konserverade spinal dorsala horn potential i en hjärndöd patient med Lazarus' tecken. Mål rapport. Fallet med en hjärndöd patient med komplexa rörelser av extremiteterna (Lazarus' tecken) rapporteras. Detta är den första beskrivningen i litteraturen av kort latens somatosensory framkallat potentialer (SSEP)'s efter en noncephalic referensmetod median-nerv stimulering. Scalp P14 vågen (ett långt-fältet positivitet med en topp latens omkring 14 MS som härstammar från korsningen cervicomedullary) försvann, och spinal N13 vågen (en nära-fältet negativitet med en 13-MS topp registreras på bakre halsen och genereras av livmoderhalscancer dorsala horn) bevaras. Andningsskydd-liknande rörelse sågs också i detta fall. SSEP. resultaten stöder hypotesen att både Lazarus' tecken och luftvägarna-liknande rörlighet har ett spinal ursprung. ( info) |
75/245. Svårigheter vid bedömningen av hjärnan död i ett fall av bensodiazepiner förgiftning med beständig cerebral blodflödet. Bedömningen av hjärnan död kan ibland vara svårt, med Isoelektrisk EEG efter psychotrope överdoser eller normala cerebral blodflödet (CBF) envisas trots hjärnan död för ventricular dränering eller craniotomy. En 42-årig man, ner efter hjärtstillestånd efter en självmordet intag av etanol, bromazepam och zopiclone, var upptagna i djup koma. Dag 4 försvann hans hjärnstammen reflexer och EEG verksamhet. Dag 5, hans serum bromazepam koncentrationen var 817 ng/ml (terapeutiska: 80-150). Patienten var svarar inte på 1 mg av flumazenil. MRI visade diffusa cerebral svullnad. CBF bedöms av angiografi och Doppler förblev normala och EEG Isoelektrisk tills han dog dagen 8 med multiorgan misslyckande. det förelåg en diskrepans mellan den kliniskt EEG-bedömas hjärnan och dödsfall CBF beständighet. Vi hypotetiska att hjärnan död, som härrör från diffusa anoxic skada, kan leda, i avsaknad av stora intrakraniell hypertoni, till angiographic misdiagnoses. EEG är därför fortfarande användbart att bedöma diagnos i sådana ovanliga fall. ( info) |
76/245. Vävnad distribution av intubation-relaterade lidokain brain-dead patienter. Vävnad distribution av lidokain som användes för endotracheal intubation under cardiopulmonary återupplivning (CPR) mättes i 3 patienter som var hjärndöd eller nära hjärnan död. Fall 1 var en 69-årig kvinna vars heartbeat återställdes genom CPR men slutade 10 timmar senare. lidokain kvoterna storhjärna till blod (2.04) och diencephalon till blod (1.01) var inom intervallen för de som finns i icke-hjärnan-döda patienter. Fall 2 var en 77-årig kvinna vars hjärta återupptogs misshandel efter CPR men slutade 66 timmar senare. Av lidokain procentsatserna av storhjärna till blod (5.69) diencephalon till blod (18,7) och lillhjärnan till blod (11.3) var mycket högre än i icke-hjärnan-döda patienter. Fall 3 var en 48-årig hane som hade hjärt gripande efter en akut subarachnoid blödning. Hans hjärta återupptogs misshandel efter återupplivning men upphörde slår 114 timmar efter upptagande. lidokain upptäcktes endast från storhjärna, lillhjärnan och blodpropp i den överlägsna Crista sinus vid 0.028, 0,024 och 0.007 Mugg/g, respektive. Vävnad distribution av intubation-relaterade lidokain brain-dead patienter är användbar som kompletterande uppgifter för att granska hemodynamic förändringar i deras hjärnor under medicinsk behandling. ( info) |
77/245. Biokemisk analys av ryggmärgsvätskan: bevis för katastrofala energi misslyckande och oxidativ skada före hjärnan död i allvarliga huvudet skada: en fallbeskrivning. MÅL: Att jämföra biokemiska och kliniska parametrar i ett fall av allvarligt svåra traumatiska hjärnan skada (TBI) med sekundära förolämpning. DESIGN och metoder: En TBI patienten var catheterized för intrakraniell tryck (ICP) övervakning och ryggmärgsvätskan (CSF) analys av askorbat, malondialdehyde, oxypurines och nukleosider. RESULTS: Oxidativ hjärnskador föregås ATP catabolite ökning i GSR även med ICP under 20 mm Hg. Sustained oxidativ stress orsakade oåterkalleliga energi statliga derangement följt av eldfasta ICP stiga. Massiva oxypurine och Nukleosid utsläpp spelades 36 h innan hjärnan död. SLUTSATSER: Molekylär händelser, identifieras av biokemiska CSF analys och föregående ändring av kliniska parametrar i allvarliga TBI med sekundära förolämpning, diskuteras. ( info) |
| det första fallet av domino lever transplantation från en hjärndöd givare i japan beskrivs. En 49-årig man med familjär amyloidotic ämnet fått en lever lik, och hans ursprungliga levern var transplanteras till en 53-årig man med polycystiskt lever och njure sjukdom. Den cadaveric lever allograft var transplanteras med konventionell teknik. Ympkvisten tas från den första mottagaren hade fyra munstycken i den utflöde (vänster, mitten och höger portallymfknutor ådror, och övre vena cava), för vilket en enda strypfläns skapades på tabellen tillbaka. Denna moderplantor var transplanteras i NASSE-back mode. Den första mottagaren utvecklat akut avslag på dag 13 och portallymfknutor gatan Stenos dag 36. Dessa behandlades av steroider återvinning terapi och perkutan transarterial transluminal angioplastik. Han var färdigbehandlat dag 57 med normala leverfunktionen. Andra mottagaren genomgick re-operation för blödning från den högra adrenal körtel och vänster bröst hålighet. Han har diagnostiserats med akut avslag på dag 7, som behandlades av steroider puls terapi. Han var avslutat uneventfully dag 39 med normala leverfunktionen. ( info) |
79/245. diffusion MRI i postmortem hjärnan: mål betänkande. Postmortem hjärnan i tio månader gammal barn granskades av MR bildåtergivning och spridning MR bildåtergivning på den 12: e timmen efter döden för att avslöja dödsorsaken. Fanns det basala ganglion organskador som anger en mitokondriellt oordning. det var en framstående skillnaden mellan ADC värdena vit frågan (0.28 /-0,04 x 10(-3) mm2/s) och hjärnbarken (0.42 /-0,04 x 10(-3) mm2/s), och detta var statistiskt signifikant (p< 0.0001). this difference suggested that in the postmortem brain the conditions in the white matter leading to restriction of movement of water molecules are more severe than that in the cortex. 0.0001).="" this="" difference="" suggested="" that="" in="" the="" postmortem="" brain="" the="" conditions="" in="" the="" white="" matter="" leading="" to="" restriction="" of="" movement="" of="" water="" molecules="" are="" more="" severe="" than="" that="" in="" the=""> ( info) |
80/245. Sent sjukdomsutbrott N-acetylglutamate syntas brist orsakas av hypomorphic alleler. N-acetylglutamate (NAG) är en unik kofaktorstödd post som är nödvändig för konvertering av ammoniak till karbamid i levern. N-acetylglutamate-syntas (NAGS) catalyzes bildandet av NAG. Brist på NAGS orsakar ett block i ureagenesis vilket resulterar i hyperammonemia. Även om ett antal mutationer har identifierats i den NAGS genen, har deras effekter på NAGS enzymatiska aktiviteten inte har undersökts. Vi beskriver här tre mutationer i två familjer med NAGS brister. Studier av renad rekombinanta mutanta proteinerna visade negativa effekter på NAGS tillhörighet för substrat och av katalys. Dessa studier ger en bättre förståelse av NAGS funktion, och mekanismerna för skadliga verkan av mutationer orsakar ärvda NAGS brister. ( info) |