Casos registrados "Hipoxia Encefálica"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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61/284. El apnea de sueño obstructor se asoció a hypoxemia y a muerte cerebrales.

    Un aumento en el umbral del despertar puede predisponer pacientes críticamente enfermos con el apnea de sueño obstructor (OSA) a los apneas prolongados y muerte durante sueño. Divulgamos que dos casos en los cuales polysomnographically documentó OSA dieron lugar a los cambios de EEG compatibles con hypoxemia cerebral con encefalopatía transitoria respectiva subsecuente en un caso y muerte en el otro. ( info)

62/284. Lesión de cerebro catastrófica después de la ingestión del insecticida de la nicotina.

    Mucha atención se ha prestado a los efectos tóxicos y carcinógenos de largo plazo de nicotina-contener las sustancias, particularmente tabaco. Aunque sean raras, las ingestiones agudas de granes cantidades de nicotina puedan producir toxicidad rápida y dramática. Presentamos un caso de una ingestión de una solución del sulfato de la nicotina de un muchacho de 15 años dando por resultado hipoxia y encefalopatía irreversible. La diagnosis de la toxicidad aguda de la nicotina potencialmente podría ser retrasado debido al hecho de que la nicotina y el cotinine están encontrados tan comúnmente en las pantallas de la droga que están considerados " normal variants." ( info)

63/284. Encefalopatía postanoxic retrasada después del envenenamiento de monóxido de carbono.

    La encefalopatía postanoxic retrasada causa la deterioración y la recaída de la capacidad cognoscitiva y del movimiento del comportamiento algunas semanas después de la recuperación completa de lesión hipóxica inicial. Un caso se divulga de la encefalopatía postanoxic retrasada después del envenenamiento de monóxido de carbono, que fue diagnosticado con proyección de imagen de resonancia magnética cargada difusión. La literatura también se repasa. ( info)

64/284. Encefalopatía postanoxic retrasada: una revisión del informe y de literatura del caso.

    La encefalopatía postanoxic retrasada es una condición rara en la cual los pacientes aparecen hacer una recuperación clínica completa después de que un episodio de la anoxia o la hipoxia pero por otra parte desarrolle una recaída caracterizada por la apatía, la confusión, la agitación, y/o déficits neurológicos progresivos. La incidencia de la encefalopatía postanoxic retrasada es confusa pero se ha divulgado para extenderse de menos de 1 a 28 por 1000 en los pacientes que han sufrido acontecimientos hipóxicos o anóxicos. La patogenesia exacta sigue siendo desconocida. Describimos un caso de una mujer independientemente de vida de 51 años admitida a una unidad de la rehabilitación el hospitalizado 11 días después de una detención respiratoria. En la admisión, ella exhibió los déficits cognoscitivos y visuales que eran relativamente suaves pero previno una vuelta segura a la vida independiente. Dos días más adelante, ella desarrolló el inicio repentino y el empeoramiento rápido de síntomas parkinsonianos y de dolor bilateral atroz de la bajo-extremidad. El dolor era insuperable, y durante los 2 días próximos ella progresó a no poder caminar o realizar sus actividades de la vida diaria sin ayuda máxima. Una diagnosis de la encefalopatía postanoxic retrasada fue hecha, y el paciente respondió a un ensayo del carbidopa y del levodopa así como el cambio de dirección de sus programas de la terapia física y ocupacional. Este caso ilustra la presentación inusual de la encefalopatía postanoxic retrasada durante la rehabilitación el hospitalizado y sugiere que esta condición sea considerada si los pacientes que han sufrido una demostración anóxica o hipóxica del acontecimiento una deterioración neurológica repentina. ( info)

65/284. Traqueotomía percutánea del dilatational para el acceso inesperado de la vía aérea.

    El objetivo del estudio de este artículo era evaluar la traqueotomía percutánea del dilatational (PDT) para el acceso inesperado de la vía aérea. Ésta es una serie del caso de 9 pacientes que presentaron durante un período de 58 meses. Todos los pacientes eran en dificultad respiratoria severa donde estaba fracasada la intubación por medios convencionales. Los 9 pacientes intubated con éxito usando técnica de PDT. No se observó, específicamente que sangraba, extratraqueal ningunas complicaciones técnicas colocación, o prolongaron tiempo del procedimiento. Seis pacientes murieron en última instancia, 2 de la encefalopatía anóxica debido a la resucitación fallada y 4 de enfermedad del comorbid. Tres pacientes sobrevivieron en última instancia a la descarga del hospital. Los autores concluyen que PDT puede establecer con eficacia una vía aérea quirúrgica en un ajuste inesperado. La ventaja principal de esta técnica es la capacidad de ganar y de mantener capacidad en un ambiente electivo, controlado. Los autores creen que PDT puede desempeñar un papel en la gerencia de la vía aérea quirúrgica inesperada. ( info)

66/284. Recuperación de la muerte cercana que sigue anoxia cerebral: Un informe del caso que demuestra la superioridad de potenciales evocados somáticosensoriales medianos sobre EEG en predecir un resultado favorable después de la resucitación cardiopulmonar.

    Un electroencefalograma que divulga el silencio electrocerebral (ECS) después de que la resucitación cardiopulmonar (CPR) generalmente se considere un indicador pronóstico desfavorable asociado a muerte de cerebro o al estado vegetativo persistente. Divulgo un caso de un paciente comatoso que sigue el fallo cardiaco, cuyo electroencphalography inicial (EEG) estaban 5 tomados isoeléctricos h después de inicio. Los potenciales evocados somáticosensoriales medianos (SSEP) obtenidos inmediatamente después del EEG inicial eran normales. Él entonces experimentó la recuperación gradual de la función neurológica con la mejora incremental en estudio serial de EEG, y alcanzó eventual la recuperación neurológica completa. SSEP demostró ser un calculador más confiable de un resultado neurológico que era en última instancia favorable. ( info)

67/284. asimientos Anóxico-epilépticos: grabaciones video caseras de los ataques epilépticos inducidos por síncopes.

    De vez en cuando, pero más a menudo que se ha divulgado, los ataques epilépticos verdaderos son accionados por síncopes no-epilépticos. Esta combinación de síncope y de ataque epiléptico se ha llamado un asimiento anóxico-epiléptico. Algunos ejemplos de tales asimientos anóxico-epilépticos, incluyendo la inducción del epilepticus del estado, se han divulgado en libros y diarios médicos, pero no se ha publicado ningunas vídeo-grabaciones. Demostramos aquí las grabaciones video caseras de los primeros tres ejemplos sabidos de la transición del síncope que acciona y del asimiento anóxico, al ataque epiléptico subsecuente. En los primeros dos niños, un síncope neurally-mediado, mediado probablemente por la apnea expiratoria prolongada (encantos supuestos de la respiración-tenencia), induce un ataque epiléptico largo, clónico con algunas características de la ausencia mioclónica. En el tercer ejemplo, un Valsalva obligatorio en un más viejo niño autístico provoca un ataque epiléptico tónico vibratorio. Además, demostramos dos videoclips más del tipo más generalmente de ataque epiléptico inducido por síncopes en niños muy jovenes. En uno, la grabación video comienza después de que el final del síncope que acciona y demuestra un asimiento clónico rítmico que incluya vocalizaciones repetidores. El final que recodifica está de un ataque epiléptico espontáneo con las características de la ausencia mioclónica: este niño hizo la epilepsia y los episodios idénticos inducir por los síncopes, es decir, ataques epilépticos anóxicos. No sólo los pediatras y los neurólogos pediátricos, pero también los neurólogos y los epileptologists adultos generalmente deben ser conscientes del panorama clínico importante de los ataques epilépticos verdaderos inducidos por síncopes. Este fenómeno no se considera en ninguna clasificación internacional. (Publicado con videosequences) ( info)

68/284. trombosis venosa intracraneal después del insulto hipóxico-isquémico del cerebro en dos recién nacidos: ¿habrían podido bajo los niveles de la carnitina del suero contribuir?

    La trombosis de Sinovenous es una causa definida de la mortalidad o de la morbosidad en recién nacidos. La hipoxia perinatal es uno de los factores de riesgo bien conocidos. Diagnosticaron a dos recién nacidos del término para tener trombosis venosa cerebral después de un insulto hipóxico-isquémico. Los encontraron más adelante para tener deficiencia de la carnitina. Ambos pacientes murieron. La carnitina fue demostrada previamente para tener efectos inhibitorios sobre trombogénesis en estudios experimentales. La contribución posible de la carnitina en trombogénesis fue discutida. ( info)

69/284. Parálisis cerebral de Athetoid con los quistes en el putamen después de la encefalopatía hipóxico-isquémica.

    Tres casos de parálisis cerebral del athetoid después de la encefalopatía hipóxico-isquémica (HIE) se divulgan. Los tres recién nacidos tenían lesiones hemorrágicas en los ganglios básicos y los tálamos en la proyección de imagen de resonancia magnética (MRI). El ultrasonido craneal anterior había detectado las lesiones en solamente dos casos. En los tres niños los movimientos del athetoid comenzaron dentro del primer año de vida. Las exploraciones de la carta recordativa MRI demostraron que las lesiones enquistadas simétricas bilaterales en el trasero putamen. Aunque las lesiones hemorrágicas dentro de los ganglios básicos sean MRI comunes que encuentran en recién nacidos con HIE, pocos de estos bebés desarrollan parálisis cerebral del athetoid. Creemos esto para ser el primer informe de las lesiones enquistadas discretas encontradas en los ganglios básicos de niños con parálisis cerebral del athetoid. ( info)

70/284. Una investigación neurofisiológica y sicofisiológica cognoscitiva de un paciente que exhibió una respuesta del comportamiento exacerbada aguda durante el estímulo y el movimiento somáticosensoriales inofensivos.

    Divulgamos resultados de una investigación neurofisiológica y sicofisiológica cognoscitiva de un paciente que exhibió una expresión emocional aguda exacerbada durante el movimiento, inofensivo, y el estímulo somáticosensorial aversivo. La condición se convirtió en el contexto de la isquemia no específica de la materia blanca junto con anormalidades en la materia blanca cortical del lóbulo parietal anterior izquierdo, y la materia blanca subcortical de la corteza izquierda de Sylvian. El gravamen neurofisiológico cognoscitivo reveló una deficiencia pronunciada en la función ejecutiva, concerniente al índice de inteligencia, a la memoria, a la atención, a la lengua y al proceso visual. Comparado a un grupo de control normal, el paciente [EQ] exhibió un nivel perceptiblemente elevado de la conductancia de la piel durante el estímulo somáticosensorial inofensivo y aversivo. Su tolerancia del dolor también fue reducida perceptiblemente. A pesar de esto, EQ seguía siendo capaz de describir exactamente la forma de estímulo que ocurría, y de clasificar los niveles de intensidad del dolor y de affecto del dolor. Estos resultados sugieren que EQ' s exageró respuesta del comportamiento y la tolerancia reducida del dolor al estímulo somáticosensorial se puede ligar a los cambios cognoscitivos, relacionados posiblemente con la aprehensión y el miedo crecientes, algo que intensidad del dolor o affecto alterada del dolor por sí mismo. ( info)
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Última actualización: Septiembre 2014