11/89. La hiperplasia nodular focal del hígado se asoció a agenesia de la vena porta: un estudio morfológico e immunohistochemical de un caso y revisión de la literatura. La ausencia congénita de la vena porta (CAPV) es una malformación rara. A nuestro conocimiento, dieciséis casos se divulgan en literatura occidental. Todos los casos se asocian a otras enfermedades, malformaciones cardiacas (12/17 de los pacientes; 16 más el presente caso) y los neoplasmas hepáticos que son las observaciones más frecuentes. Presentamos el caso de una muchacha con una displasia del riñón del síndrome malformative complejo, un CAPV y un nodular multicystic que consisten en tumor-como la masa del hígado. La angiografía demostró que la vena esplénica y la vena mesentérica superior ensamblaron para formar un tronco común que entraba en directamente la vena cava inferior sobre el hígado. Una revisión de los casos de CAPV de la literatura y de las características clínicas y patológicas de la lesión hepática, clasificadas como hiperplasia nodular focal (FNH), se discute extensivamente. ( info) |
12/89. hiperplasia nodular focal: una masa inusual del hígado en un paciente pediátrico. Divulgamos un caso inusual de la hiperplasia nodular focal (FNH) que ocurre en una hembra mes-vieja 19 sin una cicatriz fibrosa central típica. El ultrasonido demostró una masa sólida, hypoechoic, altamente vascular situada en el lóbulo izquierdo del hígado. La tomografía computada demostró una masa sólida sin evidencia de una cicatriz fibrosa central. Un angiograma hepático demostró agrandado a la derecha y a la izquierda las arterias hepáticas que suministraban el tumor vascular, drenaje venoso temprano en la vena cava inferior; una característica que no se ha descrito previamente. La resección quirúrgica fue realizada y un tumor sólido, nodular que medía 9 x 4 x 4 cm fue quitado. La diagnosis de FNH fue hecha histológico. Los resultados característicos de la proyección de imagen de FNH serán discutidos y una revisión de la literatura de FNH en niños será presentada. ( info) |
13/89. La desviación portocaval extrahepática congénita se asoció a los nódulos hyperplastic hepáticos en un paciente con el síndrome de Dubin-Johnson. Divulgamos una caja rara de desviación portocaval extrahepática congénita diagnosticada durante la evaluación de nódulos hyperplastic en el hígado. Las proyecciones de imagen de diagnóstico demostraron la hipoplasia del sistema venoso porta intrahepático y de la vuelta venosa porta esplácnica a la vena cava inferior a través de los recipientes aberrantes. La dinámica hepática alterada del flujo de sangre debido a esta desviación se pudo haber implicado en la etiología de los nódulos hyperplastic hepáticos. ( info) |
14/89. Nódulos del hígado que se asemejan a hiperplasia nodular focal después de trombosis venosa hepática. Divulgamos el caso de nodular focal hiperplasia-como lesiones hepáticas nodulares, de que desarrollado en el hígado de una hembra caucásica de 35 años que requirió el trasplante orthotopic del hígado para el síndrome de Budd-Chiari. El desarrollo rápido de nodular focal hiperplasia-como lesiones en un desorden vascular hepático severo y en la ausencia de cirrosis puede representar una discusión adicional a favor del origen vascular de la hiperplasia nodular focal. La patogenesia de los nódulos no está clara, pero el arterialization patológico del hígado en trombosis de la vena hepática puede ser un mecanismo del candidato. ( info) |
15/89. Resultados del trasplante del hígado para la hiperplasia regenerador nodular. El trasplante del hígado se ha realizado en individuos con una diagnosis clínica pretransplant de la cirrosis pero con hiperplasia regenerador nodular histológico. El propósito de este informe es investigar los resultados del trasplante del hígado en los pacientes demostrados tener hiperplasia regenerador nodular poste-trasplanta. Una revisión retrospectiva fue emprendida de cuatro pacientes que experimentaron el trasplante del hígado con una diagnosis histologic de la hiperplasia regenerador nodular. Todos eran sentidos para ser cirróticos en los argumentos clínicos. La histología final del hígado explanted fue confirmada por un solo patólogo. Sus edades se extendieron a partir del 39 a 54 años, y tres de los cuatro eran masculinos. Tres tenían biopsias pretransplant del hígado de la aguja, dos percutáneos y uno transjugular. Todos revelaron cambios reactivos no específicos. El ultrasonido y MRI fueron interpretados como constantes con cirrosis en cuatro de cuatro y tres de cuatro casos, respectivamente. El flujo de la vena porta era hepatopedal en tres y ausente en uno. Las características y la frecuencia clínicas de Pretransplant eran como sigue: varices de la sangría dos, ascitis clínicas tres, encefalopatía tres, y función sintética hepática deteriorada dos. Los cuatro pacientes experimentaron el trasplante acertado del hígado. No había episodios del rechazamiento agudo. Todos son vivos y bien con la función normal del injerto 2 a 4 años poste-trasplantan. Concluimos el siguiente. 1) los pacientes con la enfermedad del higado clínica de la fase final debido a la hiperplasia regenerador nodular subyacente pueden experimentar con éxito el trasplante. 2) la hiperplasia regenerador nodular puede presentar con las muestras y los síntomas de la falta de hígado, es difícil de diagnosticar por biopsia de la aguja, y puede ser difícil de discriminar clínico de cirrosis. 3) aunque cada caso deba ser evaluado individualmente el trasplante puede ser la terapia óptima en los pacientes que presentan con complicaciones de la falta de hígado. ( info) |
16/89. hiperplasia nodular focal del hígado: evidencia directa de disturbios circulatorios. La hiperplasia nodular focal del hígado es una lesión caracterizada por una región bien-circunscrita de parenquimia hyperplastic del hígado y contiene una cicatriz fibrosa radiada. La lesión está probablemente debido a la hiperplasia de la hígado-célula que es causada por disturbios circulatorios focales. Describimos aquí una caja pediátrica de esta lesión que proporcionó la evidencia histopatológica directa de disturbios circulatorios. Identificamos trombos arteriales y porta, así como el recanalization de arterias en el nódulo. La necrosis hepática también fue considerada en la lesión. Especulamos que la trombosis de la arteria hepática y/o de la vena porta era la causa de la necrosis hepática y que la reperfusión que seguía el recanalization arterial hepático dio lugar a la formación del nódulo. Aunque no hubiera cicatriz radiada presente en nuestro caso, la presencia de proliferación ductular de la bilis en la periferia del nódulo era provechosa en la distinción de esta lesión de adenoma y de carcinoma hepatocelular. El primero tiempo de la formación nodular puede explicar la carencia de una cicatriz radiada en nuestro caso. Trataron al paciente anterior con la actinomicina D y el vincristine que seguía la supresión quirúrgica de Wilms' tumor. Es posible que tal quimioterapia contribuyó a la trombosis en nuestro caso. ( info) |
| Presentamos un caso de la hiperplasia nodular focal (FNH) del hígado en una muchacha de 7 años. El tumor hepático fue encontrado fortuito en la examinación física en la escuela. Durante cirugía, una masa hypervascular con una superficie nodular fue encontrada para ser confinada al lóbulo derecho del hígado (principalmente en los segmentos 5 y 6). El tumor pardusco y la vesícula biliar fueron quitados totalmente. La examinación patológica reveló una masa de 10 de x 9 de x 5 cm con una cicatriz central y los septos de la radiación, constantes con la diagnosis de FNH. El curso postoperatorio fue complicado por la efusión subhepática, que fue resuelta por drenaje tomografía-dirigido computado percutáneo. Ella seguía siendo pozo 2 años después de la cirugía. ( info) |
18/89. Hiperplasia y esteatosis nodulares focales múltiples: Características de proyección de imagen anormales. La hiperplasia nodular focal es una condición rara, benigna del hígado. Describen a una mujer de 28 años con el melanoma malo, anormalidades suaves de la enzima del hígado, steatohepatitis y las lesiones hepáticas nuevamente documentadas. El ultrasonido, la tomografía computada y la proyección de imagen de resonancia magnética sugirieron solamente áreas de ahorrar graso focal pero no podían eliminar la preocupación por metástasis. A (los 99m) tecnetio-etiquetó el sulfuro que la exploración coloide, sin embargo, reveló áreas de la absorción creciente constante con hiperplasia nodular focal múltiple. Esta diagnosis fue confirmada en última instancia con una biopsia del hígado. La investigación de un paciente con una malignidad y lesiones hepáticas de extensión es desafiadora. Este caso ilustra la utilidad (los 99m) del sulfuro tecnetio-etiquetado la exploración coloide en la evaluación de pacientes con las lesiones hepáticas. ( info) |
19/89. La ausencia congénita de la vena porta se asoció a la hiperplasia nodular focal del hígado y del quiste coledocal congénito: un informe del caso. Una ausencia congénita de la vena porta (CAPV) es una malformación rara, que casi se asocia siempre a otras anomalías tales como tumores hepáticos y malformaciones cardiacas. Este informe del caso describe a una muchacha de 3 años con una ausencia congénita de la vena porta, de la hiperplasia nodular focal (FNH) del hígado, y de un quiste coledocal congénito (CCC). Los resultados de la angiografía demostraron la vena mesentérica y la vena esplénica que se ensamblarán juntos para formar un tronco común que entró en la vena cava inferior directamente sobre el hígado. Éste es el caso divulgado primero sabido de CAPV con el CCC concurrente. 36:622 de J Pediatr Surg - 625. ( info) |
| Divulgamos aquí un caso de la hiperplasia nodular focal hepática (FNH) asociada a hemangioma hepático y a quistes hepáticos múltiples en un hombre de 71 años. Lo admitieron a nuestro hospital debido a pérdida del peso corporal. quistes múltiples detectados sonografía. y dos tumores en el hígado uno, 3.5 cm y uno, 1.6 cm. Coloree las señales arteriales demostradas sonografía de Doppler dentro del tumor grande. En la tomografía computada dinámica, el tumor grande era una lesión del hypodense que fue realzada durante la fase y casi el isodense arteriales durante la fase retrasada: el pequeño tumor era también una lesión del hypodense, y fue realzado durante las fases arteriales y retrasadas. En proyección de imagen de resonancia magnética usando los óxidos de hierro superparamagnéticos, el tumor grande había disminuido intensidad de la señal en la imagen de T2-weighted. En arteriografía hepática, la arteria de alimentación del tumor grande demostró que un aspecto de la hablar-rueda y el del pequeño tumor demostraron un aspecto de la algodón. Ultrasonographically dirigió la biopsia de la aspiración de la fino-aguja de la hiperplasia hepatocelular reveladora tumor grande. Finalmente, diagnosticamos los dos tumores hepáticos como FNH y hemangioma. No había lesión intracraneal. La causa del patient' la demacración de s era anorexia psicógena. A nuestro conocimiento, éste es el primer informe del caso que describe la ocurrencia simultánea de estas tres clases de lesiones hepáticas. La patogenesia de FNH todavía sigue siendo confusa, pero esta asociación sugiere que FNH pueda presentarse debido a una anomalía vascular. ( info) |