Casos registrados "hiperplasia"
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1/1975. hiperplasia gigante del lóbulo caudado del hígado cirrótico: correlación con una anomalía de la rama porta caudada.

    Diversos aspectos de la proyección de imagen del cambio hyperplastic gigante del lóbulo caudado del hígado se presentan en un paciente con cirrosis del higado. La masa como el lóbulo caudado era isoechoic en ultrasonido, hypodense en la tomografía computada del postcontrast (CT), hyperintense en T1-weighted de resonancia magnética, imágenes e isointense en imágenes de T2-weighted. Estos resultados de la proyección de imagen son similares a los del nódulo displástico en hígado cirrótico. El lóbulo caudado recibió flujo porta normal en el CT durante portography arterial, pero la arteriografía mesentérica superior demostró la división precoz o temprana de la rama porta caudada. Sospechamos que el cambio hyperplastic caudado se puede correlacionar a la rama caudada anómala de la vena porta. ( info)

2/1975. 3C//DTD HTML 4.01 Transitional//EN">

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3/1975. El acanthoma claro de la célula que presentaba como pápula polipoide combinó con el nevo melanocítico.

    Divulgamos sobre un caso del acanthoma claro de la célula que se convirtió sobre un nevo melanocítico preexistente. Aunque los nevos melanocíticos se puedan complicar por la presencia de varios diversos tipos de tumores epiteliales o appendageal, no ha habido caso divulgado del acanthoma claro de la célula combinado con un nevo. Interesante, en este caso el acanthoma claro de la célula tenía una configuración polipoide, el encontrar inusual. ( info)

4/1975. Endoscopically asistió a retiro de la hiperplasia de proceso coronoide unilateral.

    La hiperplasia de proceso coronoide (CPH) es un desorden infrecuente caracterizado por un proceso coronoide agrandado que afecta contra el aspecto posterior del arco zigomático. Los adultos masculinos jovenes son generalmente afectados, presentando con la abertura limitada de la boca, que es típicamente sin dolor y progresista en naturaleza. La diagnosis de CPH verdadero es establecida por los resultados (1) de la ampliación coronoide uniforme en la examinación radiográfica y (2) de la estructura normal del hueso en la examinación histopatológica (es decir, el espécimen debe estar libre de cualquier crecimiento neoplástico, tal como las cajas previamente divulgadas de osteomas, de osteochondromas, o de exostosis coronoides). El tratamiento es principalmente quirúrgico, por medio de un coronoidectomy. Un acercamiento intraoral se prefiere sobre todo para que este procedimiento evite una cicatriz externa. Sin embargo, para evitar las desventajas de este acercamiento, tales como exposición limitada y el riesgo de hematoma y de fibrosis subsecuente, un acercamiento extraoral puede ser indicado. Este informe describe un caso de CPH unilateral verdadero en un muchacho de 17 años que presentó con la abertura limitada progresiva de la boca en la ausencia de cualquier dolor. La tomografía computada (CT) demostró un proceso coronoide correcto uniformemente agrandado. Un coronoidectomy fue realizada con la ayuda de sistemas endoscópicos, acercándose vía dos incisiones cortas en el cuero cabelludo temporal. La examinación histopatológica del espécimen demostró esencialmente una estructura huesuda normal sin evidencia de un neoplasma. Los autores presentan la técnica endoscopically en general asistida de la supresión de proceso coronoide como método alternativo de tratamiento quirúrgico de CPH y de cualquier masa del proceso coronoide. Con este método, la incisión es mucho más corta que una incisión coronal convencional y morbosidad se disminuye así considerablemente. ( info)

5/1975. Actividad electromiográfica de los músculos quijada-cerrados antes y después de coronoidectomy unilateral realizados en un paciente con hiperplasia coronoide: un estudio de caso.

    Tienen sido pocos informes que analizan la actividad de los músculos quijada-cerrados después de coronoidectomy realizados en un paciente con hiperplasia coronoide. Este papel presenta un estudio de caso usando los electromyograms (EMGs) para evaluar los efectos de coronoidectomy unilateral sobre la actividad del masseter y de los músculos temporales. El paciente era un varón de 25 años cuya gama máxima de abertura de la quijada era 24 milímetros. Después de coronoidectomy de la región izquierda, la gama mejoró a 43 milímetros. EMGs fue registrado en el centro de los músculos del masseter y de la pieza anterior de los músculos temporales durante la masticación de goma. Preoperatively, ninguna actividad anormal del EMG fue observado. Ocho meses después de la cirugía, el aumento en el cociente de la actividad de músculo temporal bilateral y una disminución del cociente de la actividad de músculo correcta del masseter fueron observados, y la proporción de actividad de los músculos cerrados de la quijada estaba fuera de la gama normal. Dieciocho meses después de la cirugía, había vuelta leve a la actividad preoperativa del EMG. Fue concluido que coronoidectomy unilateral podría dar lugar a cambios del EMG del masseter y de los músculos temporales con una vuelta gradual. ( info)

6/1975. carcinoma papilar de la glándula de tiroides con fibromatosis-como el tejido conectador: informe del caso.

    El carcinoma papilar de la tiroides puede demostrar un grado variable de fibrosis del tejido conectador, pero la proliferación de los fibroblastos stromal mímicos fibromatosis es rara. Aparece ser una nueva variante del carcinoma papilar de la tiroides asociada a la proliferación exuberante de los fibroblastos que se asemejan a fibromatosis. Presentamos un tal caso en una mujer de 50 años y repasamos sucinto la literatura relevante de esta variante rara. La necesidad de una búsqueda diligente para un carcinoma papilar en la glándula de tiroides que demuestra una lesión fibrosa proliferativa se tensiona. ( info)

7/1975. Baje las contrapartes de la extremidad del síndrome de polonia.

    la hipoplasia derecha de la pierna de la Debajo--rodilla y el dedo del pie ipsolateral brachysyndactyly fueron observados en una hembra de 4 años con un fenotipo de otra manera normal. Los estudios electromiográficos y del nervio de la conducción eran normales. La evaluación de Doppler era constante con una reducción del 50% en la fuente de sangre de la arteria femoral, sugiriendo la interrupción vascular como el mecanismo patógeno. Nuestras observaciones apoyan la hipótesis que existen contrapartes más bajas de una extremidad del síndrome de polonia y que el grado de la implicación del miembro es dependiente en el nivel de interrupción vascular. ( info)

8/1975. Estenosis recurrente del injerto carótida interno carótida-intracraneal común de puente de la vena safena de la interposición causado por hiperplasia íntima y tratado con la colocación stent endovascular. Informe del caso y revisión de la literatura.

    La hiperplasia íntima es una causa bien conocida de la estenosis retrasada en injertos de puente de la vena en todos los tipos de cirugía vascular. Las opciones para el tratamiento de la estenosis en injertos de puente de arteria periférica y coronaria incluyen cirugía de la revisión y el uso de técnicas endovascular tales como angioplastia del globo y colocación stent. Los autores presentan un caso de la estenosis causado por hiperplasia íntima en alto-fluyen el injerto interno arteria-intracraneal carótida común de puente de la interposición de la vena safena de la arteria carótida (IICA) que había sido construido para tratar un pseudoaneurisma traumático del AIC intracavernous. La estenosis se repitió después de cirugía de la revisión y fue tratada con éxito por la colocación stent endovascular en el injerto de la vena. La literatura en la colocación stent para las estenosis del injerto de la vena se repasa, y los autores agregan un informe de su uso a los injertos carótidas carótida-internos externos de puente. El estudio adicional se requiere definir el papel de técnicas endovascular en la gerencia de la enfermedad cerebrovascular estenótica. ( info)

9/1975. hiperplasia pancreática del polipéptido que causa síndrome de la diarrea acuosa: un informe del caso.

    Los tumores neuroendocrinos del páncreas pueden secretar los péptidos numerosos, llevando a los varios síndromes clínicos reconocibles. La secreción del polipéptido pancreático se ha utilizado como marcador para los tumores neuroendocrinos pero se considera ser un péptido biológico inerte. Una mujer de 37 años tenía síndrome de la diarrea acuosa de la hiperplasia pancreática del polipéptido. Solamente 2 otros casos divulgados en la literatura han descrito hiperplasia pancreática del polipéptido; sin embargo, éste es el primer caso divulgado en el cual la resección quirúrgica trató al paciente con éxito, con una carta recordativa de dos años. Este informe y revisión de la literatura ilustran que la hipersecreción pancreática del polipéptido puede presentar como endocrinopathy clínico. ( info)

10/1975. Vítreo primario hyperplastic persistente con el tumor retiniano en esclerosis tuberosa: informe de un caso incluyendo análisis immunohistochemistry y citogenéticos tumorales.

    OBJETIVO: Los autores describen una lesión ocular que combina las características de vítreo primario hyperplastic persistente (PHPV) y un tumor retiniano en un niño con el complejo tuberoso de la esclerosis (CAC). DISEÑO DEL ESTUDIO: Informe del caso. MÉTODOS: Immunohistochemistry y los estudios citogenéticos fueron realizados en las células del CAC de un tumor intraocular en un niño de una semana 6. RESULTADOS: La examinación histopatológica demostró que una membrana fibrovascular gruesa entre el aspecto de la lente y el componente astrocytic de la proteína ácida fibrilosa de massachusetts Glial (GFAP) demostró una reacción intracitoplásmica variable en la proliferación astrocytic, implicando el aproximadamente 50% de las células. Los estudios de la cultura del tejido demostraron una proliferación bastante rápida de células fusiformes, constante con las células astrocytic bipolares. Los estudios citogenéticos demostraron una copia anormal que consistía en tres células del hyperdiploid con una pérdida del cromosoma 9 y un aumento de los cromosomas 6 y 12. CONCLUSIÓN: La localización anormal del tumor retiniano se podría explicar por el hecho de que fue atrapada durante su proliferación por la separación retiniana asociada al PHPV. ( info)
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