1/109. encefalitis hemorrágica aguda (enfermedad de Hurst) asociada a distrofia del neuroaxonal. Se describen dos casos que satisfacen los criterios clínicos y neuropathological de la encefalitis hemorrágica aguda. La examinación histológica reveló además cambios focales en la materia blanca característica para la distrofia del neuroaxonal. Las diferencias en el curso clínico y el cuadro morfológico observados en ambos casos se discuten. ( info) |
2/109. proyección de imagen de 99mTc-bicisate y de 99mTc-HMPAO SPECT en la reperfusión espontánea temprana de la embolia cerebral. Usando evaluaron a dos pacientes con una embolia cerebral el dimero del cisteinato 99mTc-ethyl (ECD, o Bicisate) y la tomografía computada de la emisión del solo-fotón de la oxima 99mTc-hexamethylpropyleneamine (HMPAO) (SPECT). En un paciente, las imágenes de 99mTc-ECD SPECT revelaron hypoactivity en un área hyperemic del flujo donde estaba después consideradas exploraciones un infarto del CT. En otro paciente, un área reperfused demostró hiperactividad en 99mTc-ECD SPECT sin ninguna anormalidad en la carta recordativa CT. 99mTc-ECD representa un agente potencial con el cual evaluar viabilidad cerebral del tejido en la reperfusión temprana después de isquemia. ( info) |
3/109. trombocitopenia Carbamazepine-inducida definida por una prueba del desafío. Carbamazepine (CBZ), un anticonvulsivo ampliamente utilizado, causa de vez en cuando desordenes hematológicos serios. Admitieron a un muchacho de 12 años debido a una erupción petequial difusa y una trombocitopenia profunda (10 x 10 (9) platelets/l), después siendo tratado para la epilepsia con CBZ por 12 días. Siete días que seguían el retiro de CBZ y la iniciación de la terapia del prednisolone, la cuenta de plaqueta se recuperó. En una prueba subsecuente del desafío con CBZ, las cuentas de plaqueta disminuidas otra vez, y los niveles de IgG plaqueta-asociado y del suero interleukin-6 aumentaron. No se detectó ningunos anticuerpos contra la glicoproteína IIb/IIIa o Ib de la plaqueta en plasma. Creemos que ésta es la primera ocasión divulgada cuando la trombocitopenia CBZ-inducida ha sido definida por una prueba del rechallenge. ( info) |
4/109. Falta endotelial córnea de Neurotrophic que complica el síndrome agudo de Horner. PROPÓSITO: Los autores divulgan los resultados clínicos de un caso único de la descompensación endotelial córnea rápida en asociación con el síndrome agudo de Horner. DISEÑO DEL ESTUDIO: Informe del caso y revisión de literatura. MÉTODOS: Los autores siguieron a una mujer de 38 años que desarrolló el síndrome de Horner después de la cateterización correcta de la vena yugular durante cirugía valvular cardiaca. Poco después de la operación, el síndrome de Horner acompañado por hiperemia conjuntival y el edema córneo stromal se convirtieron en el ojo derecho. Sobre el curso de 4 meses, el ojo se convirtió en doloroso, la cuenta de célula endotelial córnea caída empinado, y el edema stromal empeorado, causando una diferencia del microm 100 en el grueso córneo central comparado al ojo inafectado. El vascularization stromal profundo comenzó en el limbus, asemejándose a queratitis intersticial. RESULTADOS: Un curso de tres semanas del tratamiento esteroide tópico dio lugar a una mejora dramática en el edema y la regresión córneos stromal del vascularization stromal profundo. El dolor hemicranial ocular y correcto se desplomó pronto después de eso. CONCLUSIÓN: Los autores presumen que la falta endotelial córnea en este caso único pudo haber resultado de sympathectomy traumático. Según evidencia experimental en la literatura oftalmológica repasada, la inervación comprensiva puede tener un papel neurotrophic en la córnea. Patología córnea similar al authors' el caso se ha descrito en la atrofia hemifacial (parry-Robson el síndrome), un desorden que se asume para resultar de la desnervación comprensiva y que se puede producir en animales por el sympathectomy cervical. Los autores por lo tanto presumen que la desnervación comprensiva de la córnea puede causar raramente la descompensación endotelial y el edema córneo. Al authors' el conocimiento, éste es el primer caso divulgado de la falta endotelial córnea en el síndrome de Horner. ( info) |
5/109. tiempo permitido de la obstrucción arterial en cirugía del aneurysm: hyperperfusion postoperatorio causado por el recortes temporal. La relación entre el hyperperfusion y el recortes temporal fue evaluada para determinar el límite seguro para la duración del recortes temporal en cirugía del aneurysm. Veintiuno pacientes trataron quirúrgico para un aneurysm roto fueron examinados usando la tomografía computada xenón-realzada en los días postoperatorios 4 a 13. Ocho de los 16 pacientes que experimentaban el recortes temporal tenían hyperperfusion focal; considerando que los cinco pacientes sin el recortes temporal no tenían ninguÌn hyperperfusion. El tiempo temporal total malo del recortes en pacientes con el hyperperfusion era perceptiblemente más largo que ése en pacientes fuera (31.9 contra 13.9 minutos, p = 0.0157) y solo tiempo temporal máximo malo del recortes en pacientes con el hyperperfusion era también perceptiblemente más largo que en pacientes fuera (18.4 contra 8.6 minutos, p = 0.0313). Por otra parte, el infarto cerebral fue relacionado con el hyperperfusion (p = 0.0027). Estos resultados apoyan la hipótesis que el recortes temporal durante cirugía del aneurysm causa el hyperperfusion postoperatorio y el infarto cerebral. El recortes temporal puede ser dañoso cuando está realizado por más de 20 minutos de duración total, puesto que el hyperperfusion postoperatorio fue visto bajo esta condición. ( info) |
6/109. Los infartos del cerebro debido al escorpión pican en niños: MRI. Divulgamos a dos niños con las complicaciones neurológicas severas que son picadas después por un escorpión. Los resultados clínicos y de MRI sugirieron infartos del cerebro. Las lesiones vistas estaban en puente de Varolio en un niño y el hemisferio correcto en el otro. Estes último también demostraron hiperemia posible en el área aquejada de un infarto. No se observó ningunas obstrucciones vasculares y por lo tanto pensamos que los infartos del cerebro eran una consecuencia de la picadura del escorpión. La causa del infarto puede ser hipotensión, el choque o la función ventricular izquierda presionada, que son frecuentes en el envenenamiento severo por la picadura del escorpión. ( info) |
7/109. Un caso de la hiperemia cerebral transitoria arritmia-inducida. La hiperemia cerebral transitoria que seguía una arritmia no se ha demostrado previamente en seres humanos. Divulgamos los efectos de la inclinación head-up sobre un hombre de 78 años con síncope neurocardiogenic. Durante la inclinación, una arritmia asintomática causó la presión arterial arterial y la velocidad cerebral Doppler-registrada transcranial del flujo de sangre de bajar marcado. Sobre la reasunción espontánea del ritmo del sino, la velocidad cerebral del flujo de sangre aumentó a los valores mayores que ésos antes de la arritmia. Esto ocurrió antes de una recuperación completa de la presión arterial arterial, indicando hiperemia transisent espontánea. Presión-fluyen los métodos actuales de la ayuda de los gráficos de la velocidad de medir la presión cerrada crítica y demuestran una subida de cerrado crítico y una caída en producto del resistencia-área después de la arritmia. ( info) |
8/109. La hiperemia de los órganos intraperitoneales se asoció a escalda la quemadura. Un hombre de 65 años con una historia del infarto cerebral continua escalda quemaduras sobre el 54% de la superficie del cuerpo. A pesar de terapia flúida adecuada, de la gerencia respiratoria con un ventilador artificial, y del hemodiafiltration continuo, el paciente murió en la poste-admisión del día 5. La autopsia reveló el cambio necrótico en la superficie del hígado, y necrosis y perforación del íleo. La examinación Histologic demostró la necrosis de los hepatocitos que alineaban la superficie y la necrosis de los hepatocitos y de la congestión en el área central del hígado. Especulamos que las respuestas sistémicas a la quemadura extensa dieron lugar a la hiperemia de los órganos intraperitoneales, de tal modo induciendo falta de hígado aguda y el desarrollo subsecuente de la falta múltiple del órgano. ( info) |
9/109. hiperemia oclusiva: ¿un fenómeno radiosurgical? OBJETIVO: Las causas de déficits neurológicos después del radiosurgery arteriovenoso de la malformación (AVM), incluyendo hemorragia, lesión de radiación, y formación retrasada del quiste, se describen. CONCEPTO: La hiperemia oclusiva se ha descrito como razón de la deterioración neurológica después de la resección de AVM. La trombosis de drenar las venas o los sinos durales se piensa para causar la sangría postoperatoria o los déficits neurológicos secundarios a la hipertensión venosa. De una manera similar, los cambios hemodinámicos locales pueden ocurrir en el cerebro adyacente a un AVM después de radiosurgery si se obstruye la salida venosa. Presentan dos pacientes cuyos casos demuestran este fenómeno. CONCLUSIÓN: Los pacientes pueden experimentar el empeoramiento clínico después de radiosurgery de AVM de la trombosis prematura de drenar las venas. Los cambios hemodinámicos locales podrían explicar porqué la proyección de imagen cambia probablemente la radiación relacionada ocurre más con frecuencia después del radiosurgery de AVMs que de tumores. ( info) |
10/109. Disfunción endotelial en el tipo - 2 temas mellitus de diabetes con enfermedad periférica de la arteria. Nos esforzamos caracterizar el estado endotelial de la función en el tipo - 2 pacientes diabéticos con la enfermedad periférica de la arteria que fue detectada por índice tobillo-braquial utilizando ultrasonidos de alta frecuencia. Investigaron a los calculadores de la disfunción endotelial. Elegimos el tipo 23 - 2 pacientes diabéticos tenían el índice tobillo-braquial/=1.0 y 28 temas no-diabéticos para el estudio. Una más vieja edad, una duración más larga de la diabetes, una presión arterial sistólica más alta, un predominio más alto de la historia de la hipertensión fue observada en pacientes con enfermedad vascular periférica. El tipo - 2 pacientes diabéticos demostrados la dilatación fluir-mediada deteriorada que no-diabética y la demostró deteriorado más en pacientes con enfermedad vascular periférica. la dilatación Nitroglyerin-inducida demostró una tendencia de la debilitación en pacientes con enfermedad vascular periférica pero no alcanzó la significación estadística. Envejezca (r=-0.259, P=0.019), diámetro de la arteria braquial de la línea de fondo (r=-0.321, P=0.003), índice tobillo-braquial (r=0.259, P=0.002) y la historia de la hipertensión (P=0.01) fue asociada perceptiblemente a la dilatación fluir-mediada. Sin embargo, después de ajustar según edad, solamente el diámetro de la línea de fondo y el índice tobillo-braquial eran calculadores independientes de la dilatación fluir-mediada. En conclusión, demostramos la dilatación fluir-mediada fuimos deteriorados en tipo - deterioraron a 2 pacientes y ellos diabéticos más a fondo en pacientes con enfermedad vascular periférica. la dilatación nitroglicerina-inducida demostró una tendencia de la debilitación pero no alcanzó la significación estadística. ( info) |