Casos registrados "hepatomegalia"
(Traduzidos do inglês com Altavista Babel Fish)

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1/474. A encefalopatia associou com o lymphohistiocytosis haemophagocytic depois da infecção do rotavirus.

    Um menino japonês dos anos de idade 2 com um lymphohistiocytosis haemophagocytic (HLH) associou a encefalopatia que se tornou depois que a infecção do rotavirus é descrita. Os sintomas neurológicos consistiram no coma, nas apreensões e no quadriplegia spastic. Na terapia com esteróides, etoposide e cyclosporin A, o paciente recuperou sem nenhuns deficits neurológicos. Os níveis da interferon-gama no soro e no CSF eram elevados no início da doença mas tinham retornado ao normal na altura da remissão clínica. O cérebro MRI revelou anomalias difusas da matéria branca e a perda parenchymal do volume. A espectroscopia da ressonância magnética de protão revelou o lactato elevado nas lesões anormais observadas em MRI, indicando que os macrófagos que não exibem o metabolismo aeróbio tinham infiltrado o CNS. Na altura da remissão clínica, as anomalias da matéria branca e o lactato do cérebro tinham desaparecido. Estes resultados sugeriram que os sintomas neurológicos resultassem da superproduçao dos cytokines por T-cells e por macrófagos ativados. A patofisiologia de uma encefalopatia associada HLH foi considerada ser uma resposta imune local dentro do CNS, porque a interferon-gama pode induzir a expressão da classe complexa do histocompatibility principal mim e II antígenos em pilhas glial no CNS. CONCLUSÃO: A encefalopatia associada lymphohistiocytosis de Haemophagocytic deve ser considerada cedo no diagnóstico diferencial dos casos com neuropatia aguda do início. ( info)

2/474. leucemia CD4/CD8 de célula T adulta dobro-positiva com o gastroenterocolitis cytomegaloviral precedente.

    Nós apresentamos um exemplo raro da leucemia de célula T adulta (ATL) em que as pilhas de T leucêmicas expressaram simultaneamente os antígenos CD4 e CD8 de superfície e o cytomegalovirus refratário (CMV) - o gastroenterocolitis induzido precedeu seu início clínico. Um macho dos anos de idade 40 foi admitido a nosso hospital com dor abdominal e o tamborete sangrento. Faça a biópsia espécimes gastric e rectal gastroenterocolitis CMV-induzido indicado da mucosa. O paciente igualmente provou ser seropositive para o tipo lymphotropic humano do vírus de T mim (HTLV-I). Ao ser gancyclovir administrado para CMV a infecção, apresentou a hepatomegalia e o lymphadenopathy sistemático. A expansão monoclonal de pilhas lymphoid integrou com genoma de HTLV-I foi observada. Submeteu-se a um regime LSG15 e a hepatomegalia e o lymphadenopathy melhoraram marcada. Gastroenterocolitis igualmente melhorado, mas os sintomas não desapareceu completamente. as doenças CMV-induzidas são predominantes entre pacientes immunosuppressed. Embora não haja nenhuma evidência que este paciente teve ATL na admissão, é provável que era severamente immunodeficient. CMV podem facilmente contaminar a mucosa danificada. As pilhas de ATL frequentemente infiltram a mucosa gastrintestinal e podem ter provocado o gastroenterocolitis CMV neste caso. ( info)

3/474. Caso do sepsis causado pelo longum de bifidobacterium.

    Nós relatamos um exemplo do sepsis causado pelo longum de bifidobacterium em um macho dos anos de idade 19 que desenvolva a febre elevada, a icterícia, e a hepatomegalia após a terapia da acupunctura com as agulhas pequenas do ouro. Os bacilos anaeróbicos, non-spore-forming, gram-positive foram isolados de seu sangue e identificaram finalmente como o longum do B. Recuperou completamente após o tratamento com o ticarcillin e o metronidazole. A nosso conhecimento, este é o primeiro relatório do sepsis incidental causado pelo longum do B. ( info)

4/474. neuroblastoma metastático ao fígado nos infantes.

    Quatro infantes são descritos quem apresentou com ampliação rápida do fígado. Isto foi encontrado para ser devido ao neuroblastoma que se tinha reproduzido por metástese ao fígado; a circunstância foi associada com os altos níeses do ácido vanillylmandelic urinário (VMA). Em 3 infantes o tumor preliminar estava na glândula ad-renal e em uma não foi identificado. Um infante morreu após a laparotomia e 2 infantes sobrevivem à doença livre com níveis normais de VMA, um após a adrenalectomia e a irradiação hepatic e um após um curso curto da quimioterapia. O quarto paciente respondeu inicialmente à irradiação e à quimioterapia hepatic, mas relapsed 2 anos mais tarde com doença periódica; ao mesmo tempo o nível de VMA que tinha sido normal, levantou-se outra vez. A importância do exame para um nível anormal de VMA em todo o infante com um fígado ràpida de ampliação a fim obter um diagnóstico adiantado é forçada. A continuação cuidadosa, com avaliações de série de VMA, é essencial detectar a doença periódica. O prognóstico para alguns infantes com esta distribuição do neuroblastoma que se reproduziu por metástese ao fígado, mas não aos ossos ou ao oribt, é bom. ( info)

5/474. tipo Zidovudine-associado acidez láctica de B e esteatose hepatic em um paciente hiv-contaminado.

    Uma mulher obeso dos anos de idade 34 com infecção do vírus de imunodeficiência humana (hiv) diagnosticada um ano mais adiantado foi vista por causa da náusea, de vomiting, e da diarreia intermitente por 3 semanas. Seu zidovudine incluído das medicamentações atuais. A examinação física revelou o tachypnea e a hepatomegalia macia. O tomography computado do abdômen mostrou a hepatomegalia com infiltração gorda. As enzimas do fígado estavam dentro da escala normal à exceção do dehydrogenase elevado do lactato (LDH). O valor do bicarbonato do soro era baixo, com um nível do lactato três vezes normais. O tachypnea e a dispnéia agravaram-se como as concentrações do lactato aumentadas ràpida a 15 vezes normais. Embora seus Po2 e índice cardíaco fossem inicialmente adequados, o paciente teve a falha respiratória aguda. Morreu com a deficiência orgânica multiorgan, incluindo a falha hepatic, o acidemia láctico severo, a coagulação intravenosa disseminada, e a falha renal. A autópsia revelou a hepatomegalia e a esteatose maciça. Os médicos devem considerar a acidez láctica nos pacientes que tomam o zidovudine e que têm o tachypnea inexplicado, a dispnéia, e baixas concentrações do bicarbonato do soro. ( info)

6/474. hemocromatose perinatal Familial: uma doença que cause hydrops non-immune periódicos.

    A hemocromatose perinatal é uma desordem rara com uma sobrecarga enorme do ferro nos órgãos parenchymal, especial o fígado, o pâncreas, o coração e as glândulas de glândula endócrina. Os elementos do sistema reticuloendothelial são poupados relativamente. O curso clínico é ràpida progressista e a doença é invariàvel fatal. Diversos irmãos são descritos na literatura. Nisto, nós descrevemos um par de irmãos cheios afetados pela doença, onde a apresentação clínica era hydrops. Nós sugerimos que a hemocromatose seja considerada no diagnóstico diferencial de fetalis dos hydrops. ( info)

7/474. Um exemplo de Schnitzler' síndrome de s com a hiperplasia regenerativa nodular do fígado.

    Schnitzler' a síndrome de s é uma condição rara do urticaria, do macroglobulinemia, e de lesões escleróticas do osso. Nós relatamos um caso em um homem dos anos de idade 70 em quem o polyarthralgia inflamatório foi seguido por uma erupção urticarial nonpruritic com um declínio moderado na saúde geral. As análises laboratoriais mostraram a inflamação e um pico isolado modesto do kappa monoclonal de IgM. Não havia nenhuma evidência do macroglobulinemia de Waldenstrom. Schnitzler' a síndrome de s foi considerada. Entretanto, uma varredura do ultra-som do abdômen feito por causa da elevação suave do gama-glutamyl-transferase divulgou lesões hepatic múltiplas. A histologia do fígado mostrou a hiperplasia regenerativa nodular principiante. Somente aproximadamente 30 casos de Schnitzler' a síndrome de s foi relatada desde a descrição seminal em 1972. A participação Hepatic era uma terra comum mas encontrar não específico, e nós não encontramos nenhum caso com a hiperplasia regenerativa nodular. Entretanto, esta anomalia é encontrada frequentemente nos pacientes com desordens auto-imunes ou hematológicas. A patogénese de Schnitzler' a síndrome de s permanece desconhecida, mas a possibilidade de progressão a uma malignidade hematológica exige a continuação prolongada. ( info)

8/474. Cystadenoma e cystadenocarcinoma biliares: aparência do ultra-som da escala cinzenta.

    A aparência echographic da escala cinzenta de cystadenoma/cystadenocarcinoma biliar é descrita. Os resultados característicos são uma massa intrahepatic cística, multiloculated com densamente, septations internos altamente echogenic. Os resultados são similares àqueles em cystadenomas/cystadenocarcinomas pancreatic e ovariano. ( info)

9/474. Toxicidade da vitamina a secundária à entrada excessiva de vegetais, do fígado e da alga verde-amarelos.

    Nós relatamos um exemplo do início repentino do envenenamento da vitamina a. Uma mulher japonesa dos anos de idade 20 tem comido a abóbora e somente uma quantidade muito limitada de outros alimentos em uma base diária por 2 anos. Foi referida excedente sobre o perca de peso. O cútis de Aurantiasis e os testes de função anormais do fígado foram anotados por seu doutor de família em 1995 em que tinha 18 anos velha. Naquele tempo, parou de comer a abóbora. Entretanto, continuou secreta uma entrada excessiva dos outros vegetais, fígado e alga beta-caroteno-ricos por aproximadamente 2 anos. Dois e um meio de ano após a vista por seu médico de família, experimentou o início repentino da febre low-grade, do edema do membro, do cheilitis, da pele seca, e da dor de cabeça. Estes sintomas agravaram-se diariamente. Uma biópsia da agulha do fígado foi executada, e mostrou um intervalo portal normal junto com pilhas gordo-carregado de Ito no espaço de Disse. Um diagnóstico final do envenenamento da vitamina a e de ferimento hepatic secundários a uma desordem comendo foi feito. Seus sintomas e níveis da beta-carotina do soro retornaram ao normal com ajuste bem sucedido de sua dieta. ( info)

10/474. Ascites congenitais refratárias como uma manifestação do sialidosis neonatal: estudos clínicos, bioquímicos e morfológicos em um infante masculino sírio recém-nascido.

    Um sírio recém-nascido com facies grosseira, hepatoesplenomegalia, e ascites refratárias é relatado. A examinação do líquido ascitic mostrou que os linfócitos vacuolated e a cromatografia thin-layer de oligosaccharides urinários revelaram um teste padrão anormal indicativo do sialidosis. Apesar dos cuidados intensivos, o bebê morreu da insuficiência respiratória 28 dias após o nascimento. Em fibroblasto cultivados da pele um aumento da incorporação do methylamine [14C] aguçado ao armazenamento lysosomal excessivo e à demonstração de uma deficiência isolada do alfa-N-ACETYLNEURAMINIDASe (sialidase) conduziu ao diagnóstico de um sialidosis. Na examinação pós-morte, as pilhas da espuma foram encontradas na maior parte na medula, no fígado, e no cérebro. Poucos casos do sialidosis neonatal foram relatados até agora muito, e, ao melhor de nosso conhecimento, esta é a primeira criança com o sialidosis neonatal de Syria e o primeiro exemplo do sialidosis neonatal estudado pelo ensaio da incorporação do methylamine [14C]. ( info)
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