1/318. Tratamiento acertado del cytokine del trasplante orthotopic vivir-relacionado de siguiente para los non-A, non-B, hepatitis del hígado de la anemia aplástica del non-C. La relación entre la anemia aplástica y la hepatitis viral se reconoce bien, y tales pacientes tienen generalmente una alta mortalidad. Tratamos con éxito una caja del trasplante orthotopic vivir-relacionado de siguiente del hígado de la anemia aplástica (LROLT) para non-A, non-B, hepatitis del non-C. Un muchacho de 2 años con la falta hepática fulminante de los non-A, non-B, hepatitis del non-C recibió LROLT. Antes del trasplante, él tenía pancitopenia que era probablemente hepatitis asociada, y la supresión viral fue sospechada después de biopsia de la médula (BM). Después del trasplante, él desarrolló pancitopenia progresiva y una diagnosis de la anemia aplástica fue hecha vía biopsia del BM. Con los agentes del inmunosupresor (cyclosporine, methylprednisolone), terapia del cytokine (factor estimulante de la granulocyte-colonia (G-CSF), factor estimulante de la macrófago-colonia (M-CSF), eritropoyetina humana recombinante (rhEPO)) era eficaces y el paciente recuperado de pancitopenia. Lo descargaron del hospital 57 d después del trasplante del hígado y sigue siendo pozo 1 año después de LROLT. La terapia combinada del cytokine con las altas dosis de G-CSF, de M-CSF y del rhEPO aparecía ser eficaz en el tratamiento de la anemia aplástica después del trasplante para los non-A, non-B, hepatitis del hígado del non-C. Puesto que M-CSF activa macrófagos, pudo haber contribuido al rechazamiento del injerto. El estudio detallado se debe dar al uso de la alto-dosis M-CSF en pacientes de trasplante del hígado. ( info) |
2/318. Hepatitis herpética fatal en el adulto que sigue corticotherapy corto: un informe del caso. La hepatitis del virus de simplex de herpes (hepatitis de HSV) es una complicación infrecuente y severa del tipo 1 y del tipo de HSV - de HSV infección 2. Los affectos de la hepatitis de HSV immunocompromised sobre todo a pacientes. Divulgamos el caso de un hombre joven sin ninguna inmunodeficiencia sabida anterior que desarrollara hepatitis fatal de HSV en los primeros 8 días de corticotherapy oral dado para la colitis ulcerosa. Una diagnosis pronto era posible porque HSV fue recuperado de leucocitos periféricos de la sangre. ( info) |
3/318. La asociación posible entre el nivel del arn del virus C del GB del suero y la actividad de la enfermedad en hepatitis fulminante mecanografía el G. BACKGROUND/AIMS: Si el virus C del GB causa enfermedades del higado serias sigue siendo polémico. La puntería del actual estudio era determinar si hay una relación etiológica entre el virus C del GB y la hepatitis fulminante. MÉTODOS: El nivel de arn del virus C del GB en los sueros de tres pacientes con hepatitis fulminante era cuantitativo resuelto usando el método en tiempo real desarrollado recientemente de la reacción en cadena de polimerasa de la detección, que se basa en química del hombre de Taq. La región del NS 3 del genoma viral aislado de los sueros fue ordenada en varios puntos del tiempo para confirmar si el mismo virus era responsable de hepatitis fulminante durante el patients' cursos clínicos. RESULTADOS: La sensibilidad de la polimerización en cadena era comparable a la de la polimerización en cadena jerarquizada y una relación linear entre el número de copia del arn y el ciclo del umbral fue observada para 10 (1) y 10 (6) el arn copies/ml (r = 0.99). El nivel del suero de arn del virus C del GB fue paralelo a de cerca el del ALT en todos los pacientes. Análisis de la secuencia de la región NS3 aislada del patients' los sueros revelaron que la misma tensión del virus C del GB infectó a los pacientes durante sus cursos clínicos enteros, a pesar de terapia del intercambio del plasma. CONCLUSIONES: Estas observaciones sugieren que el virus C del GB pueda etiológicamente ser asociado a falta hepática fulminante, y no son simplemente una persona presente inactiva presentada por intercambio terapéutico del plasma. ( info) |
4/318. Hepatitis fulminante del herpes en un adulto sano: ¿un desorden tratable? La hepatitis debido al virus de simplex de herpes (HSV) es un desorden potencialmente fatal que no se considera a menudo en la diagnosis diferenciada de la hepatitis aguda. Esta enfermedad ocurre lo más a menudo posible en pacientes con inmunidad deteriorada y es muy infrecuente en pacientes sanos. La hepatitis de HSV presenta con un espectro clínico amplio, y la diagnosis clínica es difícil. Describimos un caso de la infección diseminada del virus de herpes con la hepatitis fulminante mímica una infección aguda del virus de inmunodeficiencia humana en un hombre sano de 33 años. Los estudios del preliminar sugieren que el tratamiento temprano de la hepatitis de HSV con acyclovir pueda ser beneficioso en estos pacientes. Un alto índice de la suspicacia y la disponibilidad de herramientas de diagnóstico tempranas, tales como detección de la DNA de HSV, pueden mejorar dramáticamente el resultado clínico de la hepatitis severa de HSV. ( info) |
5/318. Hepatitis del simplex de herpes en embarazo: un informe del caso y una revisión de la literatura. La disfunción hepática fulminante en el tercer trimestre del embarazo acompañado por la fiebre puede resultar de virus de simplex de herpes diseminado. Desde 1969, 24 casos de hepatitis del simplex de herpes, incluyendo el caso actual, se han divulgado. Las lesiones mucocutáneas están presentes por la mitad solamente de casos; por lo tanto, la suspicacia para la diagnosis de esta enfermedad es baja. El veinticinco por ciento de cajas no fue diagnosticado hasta autopsia. La mortalidad maternal y perinatal es alta, acercándose al 39 por ciento para la madre y el feto. El reconocimiento temprano con la iniciación de la terapia antivirus aparece ser el más importante de maximizar supervivencia. ( info) |
6/318. Infección del virus de G de la hepatitis como agente causativo posible de la hepatitis comunidad-adquirida y de la anemia aplástica asociada. La anemia aplástica que complica hepatitis es un fenómeno raro pero bien documentado; sin embargo en muchos pacientes la causa sigue siendo desconocida. Presentamos a 24 hombres de los años con una hepatitis comunidad-adquirida bien definida, probablemente debido al virus de G de la hepatitis (HGV), que desarrolló anemia aplástica severa. En este caso, la ausencia de otros agentes probablemente para causar las manifestaciones clínicas, y la detección de arn del HGV a la hora de la enfermedad, claramente punto a este agente como siendo responsable de la hepatitis y de la anemia aplástica. Otros estudios en muestras seriales del suero y la evaluación meticulosa de los desordenes se asociaron a la infección serán necesarios probar o disputar una asociación causal del HGV y de la anemia aplástica. ( info) |
7/318. glomerulonefritis de Membranoproliferative con los depósitos subendoteliales (tipo 1) asociados a la infección del virus de G de la hepatitis en un recipiente renal del trasplante. FONDO: La infección con el virus de la hepatitis b (HBV) o el virus de la hepatitis c (HCV) es una etiología bien conocida para la glomerulonefritis membranoproliferative (MPGN) con los depósitos subendoteliales (tipo 1 de MPGN). MATERIAL Y MÉTODOS: El virus nuevamente descubierto de G de la hepatitis (HGV) está actualmente bajo investigación activa. Divulgamos el primer caso del tipo 1 de de novo MPGN asociado a la infección del HGV en un recipiente renal masculino joven del trasplante que manifestaron la glomerulonefritis (GN) con proteinuria 7 años después del trasplante, y cuya enfermedad original era pielonefritis obstructora crónica secundaria al nephrolithiasis. RESULTADOS: Los marcadores del suero para las infecciones de HBV y de HCV eran negativos. La infección del HGV fue detectada por la reacción en cadena reversa doble-jerarquizada específica de la transcriptase-polimerasa (RT-PCR) en los sueros (viremia positiva del HGV) 2.5 años después del trasplante renal. Por el específico RT-PCR in situ, la presencia del genoma del HGV fue detectada en células mononucleares de la sangre periférica y en la biopsia del riñón (los glomérulos y los túbulos), pero no en el hígado. CONCLUSIÓN: Este informe agrega la nueva información sobre el papel de la infección del HGV en la ocurrencia de de novo GN (tipo 1 de MPGN) en el trasplante renal. ( info) |
8/318. trasplante del hígado de Orthotopic en un paciente con la hemofilia severa A y con cirrosis del higado avanzada. Un paciente con la hemofilia severa A experimentó el trasplante orthotopic del hígado debido a los cambios correlacionados a la cirrosis del higado de la fase final debido a la hepatitis B, a la infección de C y de D. La terapia del reemplazo fue realizada por 4 días y el curso clínico era sin nada especial que destacar. A la hora de la información el paciente tiene una vida laboral normal. La concentración del plasma de FVIII es normal. El hyperbilirubinaemia indirecto se puede relacionar con el Gilbert' anomalía de s del donante. ( info) |
9/318. Hepatitis cholestatic aguda por el citomegalovirus en un paciente inmunocompetente resuelto con el ganciclovir. Divulgamos un caso de la hepatitis cholestatic aguda en un varón joven inmunocompetente con episodio del primoinfection del citomegalovirus (CMV). La severidad de los síntomas clínicos llevó a un tratamiento de la alto-dosis con el ganciclovir parenteral, con una respuesta inmediata y una resolución total de síntomas. Las opciones terapéuticas se discuten, particularmente el uso del ganciclovir, incluso en pacientes inmunocompetentes cuando la severidad de los síntomas podría exigirlo. ( info) |
10/318. El virus de la hepatitis c pero no el virus del virus C/hepatitis G del GB tiene un papel en el tipo cryoglobulinemia de II. OBJETIVO: La infección del virus de la hepatitis c (HCV) se asocia al tipo cryoglobulinemia de II. HCV se concentra específicamente en el tipo cryoglobulins de II y se ha implicado en la vasculitis cutánea asociada a la enfermedad. En contraste con HCV, un papel del virus de G de la hepatitis (HGV) en el tipo cryoglobulinemia de II no se ha definido, aunque los prevalences de hasta los 43% de infecciones del HGV en el tipo cryoglobulinemia de II también se han divulgado. MÉTODOS: Estudiamos a 34 pacientes con los pacientes del tipo II y 29 con el tipo cryoglobulinemia asociado a la infección de HCV, 6 pacientes de III con el cryoglobulinemia mezclado esencial (EMC; todos con el tipo II), 50 pacientes del control del hospital, y 125 individuos normales. El suero HCV y el arn del HGV fueron detectados por la reacción en cadena reversa de la transcripción-polimerasa (RT-PCR). En sueros coinfected, HCV y el HGV fueron cuantificados por análisis competitivos de RT-PCR. Estudiaron a un paciente coinfected longitudinalmente por 6 años. RESULTADOS: Dos (5.9%) de 34 pacientes con el tipo HCV-infectado cryoglobulinemia de II, ninguno de 29 pacientes con el tipo cryoglobulinemia de III, y ninguno de 6 pacientes con el EMC eran positivos para el arn del HGV, para un predominio total de 3.0% en cryoglobulinemia mezclado. Ningunas de las poblaciones del control eran positivas para el HGV. No se consideró ninguna diferencia estadística entre el predominio en pacientes con el tipo cryoglobulinemia de II y las otras poblaciones estudiaron. En sueros coinfected, HCV, pero no el HGV, fue concentrado en cryoglobulins, y HCV, pero no el HGV, correlacionado con cryoglobulinemia en un estudio longitudinal. CONCLUSIÓN: Hay un predominio bajo del coinfection con el HGV en pacientes con cryoglobulinemia mezclado y la infección de HCV en los estados unidos. HCV es precipitado selectivamente por el tipo cryoglobulins de II en sueros coinfected. La infección del HGV no aparece tener un papel en cryoglobulinemia mezclado. ( info) |