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Casos registrados "Hepatite B"
(Traduzidos do inglês com Altavista Babel Fish)

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1/783. Terapia do alfa-Interferon para glomerulonephritis HBV-relacionado.

    Nós relatamos um exemplo de um paciente com o vírus da hepatite b (HBV) - o glomerulonephritis membranous relacionado (MGN) que mostrou a melhoria após a terapia do interferon-alfa (IFN-alfa). Um homem dos anos de idade 35 com síndrome nephrotic e antígenos de HBV recebeu uns 24 cursos da semana do IFN-alfa. No fim da terapia havia uma elevação no nível de aminotransferase do plasma e em um aumento no proteinuria, que foram seguidos pelo seroconversion do antígeno/anticorpo. Este " alargue-se-up" antes que o seroconversion sugerir um aumento na atividade da doença no fígado e no rim, demonstrando in vivo a participação de HBV em MGN.
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2/783. Vasculitis de Leukocytoclastic, hepatite B, e o risco de endoscopia.

    O vasculitis de Leukocytoclastic, apresentando com purpura palpável, é um problema relativamente comum encontrado por médicos e por dermatologistas da atenção primária. Uma variedade de etiologia potenciais existem e incluem causas auto-imunes, neoplásticas, e infecciosas. Nós relatamos que uma caixa do vasculitis que leukocytoclastic isso conduziu ao diagnóstico da hepatite aguda B, talvez adquirido com a colonoscopia.
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3/783. Medidas falsa baixas do cálcio após a troca do plasma do volume alto em um paciente com falha de fígado.

    Um macho dos anos de idade 63 com a acidez láctica secundária à falha de fígado fialuridine-induzida submeteu-se a sete trocas do plasma ao esperar a transplantação orthotopic do fígado. A troca de seguimento do plasma, as concentrações totais do cálcio do soro medidas pelos métodos convencionais da química clínica era significativamente mais baixa do que os calciums elementares determinados pela espectroscopia de absorção atômica (P = 0.004). A diferença no cálcio medido pela absorção atômica e pelos métodos convencionais correlacionados com a concentração do citrato do soro (R = 0.77) que segue a primeira troca, a concentração do ácido láctico do soro diminuiu 10.2 a 4.4 Mmol/L. Estes resultados sugerem que a troca do plasma possa ajudar na remoção de produtos metabólicos tais como o ácido láctico nos pacientes com falha de fígado. Entretanto, a acumulação de citrato unmetabolized pode igualmente conduzir às medidas totais falsa baixas do cálcio em alguns pacientes que se submetem à troca do plasma.
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4/783. Avaliação de métodos de ensaio para o antígeno da superfície da hepatite B (HBsAg) e o seu anticorpo (anti-HBs) na hepatite viral B (VHB) - HBsAg-positivo.

    A sensibilidade dos métodos para a deteção de HBsAg e do seu anti-HBs foi comparada em amostras dos soros da série 1200 de 30 pacientes com o VHB-HBsAg-positivo. HBsAg foi testado pela gel-difusão (GD), pelo counter-immunoelectrophoresis (CIE), pelo immunoassay invertido do haemogglutination (rHA), o redioimmunoassay (RIA), e da enzima (a AIA). Os métodos de RIA e de AIA são estatìstica significativamente mais sensíveis comparados com os outros métodos (P menos de 0.0005). Por estes métodos as concentrações mínimas de HBsAg nos soros podem ser provadas. Embora não haja nenhuma diferença estatìstica significativa na sensibilidade entre RIA e AIA, o último é mais sensível se o ay-HBsAg do subtype é considerado (12 amostras dos soros). Em 24 pacientes o subtype era ay, no anúncio dois, e em quatro não poderia ser diferenciado. Em 70% dos pacientes anti-HBs foi provado por RIA e em 10% pelo CIE, isto é, em 73% e em 9% de amostras dos soros, respectivamente. Em 117 amostras dos soros destes pacientes a sensibilidade de RIA e de AIA foi comparada para a determinação de anti-HBs. Nenhuma diferença estatìstica significativa entre os métodos para a determinação de anti-HBs foi encontrada (50.42%: 40.17%). Nenhuma resposta imune a HBsAg foi observada em 9 casos, mas 6 deles têm portadores permanentes restantes deste antígeno.
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5/783. Variações do vírus da hepatite b com mutações lamivudine-relacionadas no polymerase de ADN e no ' a' o resumo do antígeno de superfície é sensível ao ganciclovir.

    Lamivudine é um agente antiviroso novo eficaz de encontro às infecções virais da hepatite B (HBV) mas pode conduzir à resistência da vírus-droga associada com as mutações no ' conservado; YM552DD' motivo do polymerase de ADN de HBV. Devido a suas regiões de sobreposição no genoma de HBV, mutações da codificação no polymerase de ADN pode conduzir às substituições no antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg), embora fora do ' antigénico; a' resumo. Aqui nós relatamos a identificação de um tipo novo de mutações lamivudine-relacionadas situadas em ambo o polymerase (YM552DD--> Y1552DD) e o ' a' resumo de HBsAg (Gly130--> Asp130). O mesmo vírus carreg um HBsAg Gly145--> mutação Arg145 antes da terapia. O tipo selvagem HBV e mutantes lamivudine-relacionados com o Gly145--> A mutação de Arg145 HBsAg foi suprimida depois do tratamento do ganciclovir, indicando um efeito aditivo benéfico de ambas as drogas de encontro aos formulários diferentes de mutantes de HBV.
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6/783. Três casos da hepatite subfulminant severa em pacientes coração-transplantados após a transmissão nosocomial de um vírus da hepatite b do mutante.

    A hepatite viral Fulminant e severa é associada freqüentemente com as tensões do vírus da hepatite b do mutante (HBV). Neste estudo, o fundo genético de uma tensão viral que causa o resultado subfulminant severo em pacientes coração-transplantados foi estudado e comparado com as tensões da hepatite viral B que não foram lig à infecção hepática severa no mesmo ajuste. Um total de 46 pacientes contaminou com genótipo A de HBV foi estudado nosocomially. Cinco tensões virais diferentes foram detectadas, contaminando 3, 9, 5, 24, e 5 pacientes, respectivamente. Somente uma tensão viral foi encontrada para ser associada com o resultado subfulminant e as 3 mortes pacientes em consequência da infecção hepática severa. Os 43 pacientes permanecendo com infecção do posttransplantation HBV não mostraram este resultado fatal. Em lugar de, os sintomas da hepatite eram geralmente suaves ou clìnica undiagnosed. A comparação deste genoma do vírus com as quatro outras tensões mostrou uma acumulação de mutações no promotor básico do núcleo, em uma região que influenciasse a réplica viral, mas igualmente na proteína da hepatite B X (HBX) (7 motivos do mutante), no núcleo (10 motivos do mutante), na região preS1 (5 motivos do mutante), e no frame de leitura aberto de HBpolymerase (17 motivos). Algumas destas variações, tais como aquelas na região de núcleo, foram ficadas situadas na ponta do ponto de projecção do capsid viral (codons 60 90), igualmente conhecido na parte como uma região Ii-restrita do resumo da classe importante de HLA. Estas mutações puderam conseqüentemente influenciar a resposta imune-negociada. A tensão viral que causa a hepatite subfulminant era, além, a única tensão com uma expressão do antígeno da mutação e, assim, da hepatite B e do codon de batente do preCore (HBeAg) foi observada nunca. A combinação destes fatores virais específicos é provavelmente responsável para o resultado fatal nos estes imune-suprimidos coração-transplanta receptores.
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7/783. Transplantação de rim em uma criança com a válvula urethral do posterior de uma mãe do vírus-portador da hepatite B. Relatório de um caso com referência especial à reconstrução do aparelho urinário para uropathies dysfunctionalized e preparação seroimmunological de encontro à transmissão viral.

    O exemplo de um menino dos anos de idade 7 com a válvula urethral do posterior (PUV) que se submeteu à transplantação de rim bem sucedida para a falha renal progressiva é relatado. Exigiu a cirurgia reconstrutiva complexa para desordens PUV-relacionadas, e igualmente a preparação serological específica para a hepatite B (HB) como sua mãe fornecedora viva era um portador provado. Com cuidado executando os princípios de cirurgia reconstrutiva e com preparação seroimmunological well-planned, nós demonstramos que a transplantação de rim bem sucedida pode ser feita de uma mãe AG-positiva do HB a um filho Ab-negativo HB AG e de HB, mesmo quando seu aparelho urinário é severamente disfuncional devido a PUV.
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8/783. A hepatite Fulminant é aumentada significativamente em portadores da hepatite B após a transplantação allogeneic da medula.

    FUNDO: A transplantação da medula (BMT) é tratamento eficaz para muitos doença hematológica, mas executado em uma população com uma taxa endémico elevada do portador do vírus da hepatite b, a incidência do prejuízo da função de fígado e a hepatite fulminant (FH) é esperada ser levantada. métodos: Quarenta e três quimioterapias recebidas portadores da elevado-dose do vírus da hepatite b e BMT, 32 pacientes receberam uma corrupção allogeneic, e a determinada espécie de abóbora autóloga de 11 pacientes. A profilaxia aguda da doença do transplantar-contra-anfitrião consistiu no methotrexate no dia 1, 3, 6, e 11 e cyclosporine por 6 meses. RESULTADOS: Após um período mediano da continuação de 68 meses (escala: 1-11.5 anos), 26 (81.3%) pacientes allogeneic de BMT desenvolveram a função de fígado danificada (LF), os 5 progredidos a FH no dia 93, 169, 170, 180, e 468, respectivamente, e morreram após uma média de 13.8 dias (escala: 1-45 dias). Considerando que somente 4 (36.4%) pacientes autólogos de BMT não desenvolveram o LF danificado, e os nenhuns FH. O LF danificado (P=0.026, qui-quadrado), e FH (probabilidades ratio=12.86, P=0.009 para o coeficiente) foram relacionados significativamente a uma corrupção allogeneic da determinada espécie de abóbora, e ao sincronismo do prejuízo da função de fígado coincidiram com a retirada do cyclosporine. O antígeno de superfície da hepatite B (HbsAg) desapareceu do soro 4/14 (em 28.6%) dos pacientes que recebem uma corrupção da determinada espécie de abóbora de um doador de HbsAg+. HbsAg não foi detectado no soro após BMT pacientes autólogos de 2/11 (em 18.2%) de BMT. CONCLUSÕES: Os portadores do vírus da hepatite b que recebem uma corrupção da determinada espécie de abóbora de um doador de HbsAg+ têm um risco significativamente aumentado de FH.
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9/783. Prevenção do pioramento da hepatite B durante a quimioterapia usando o lamivudine: relatório do caso e revisão da literatura.

    Reactivation da hepatite crônica B nos pacientes que recebem o tratamento cytotoxic para non-Hodgkin' o lymphoma de s é poço - documentado. Nós relatamos um exemplo de um paciente com hepatite crônica B que foi tratada pela quimioterapia por causa de non-Hodgkin' lymphoma de s. Após o segundo ciclo da quimioterapia desenvolveu um pioramento severo da hepatite altamente ativa revelada biópsia do fígado da hepatite B. e de necroses confluentes. Dentro de 3 semanas, o paciente recuperou espontâneamente. O tratamento profiláctico com lamivudine (Epivir, Glaxo-Wellcome, 150 magnésio b.i.d.) conduziu a uma diminuição de HBV-dna abaixo do limite de deteção. Uma quimioterapia mais adicional foi administrada e a transplantação autóloga da pilha de haste foi executada com sucesso sem um outro reactivation da hepatite B. que o tratamento antiviroso foi parado 16 semanas após o retransfusion da pilha de haste. Até agora, nenhum pioramento mais adicional da hepatite B ocorreu e o patient' o lymphoma de s não relapsed. Assim, o caso descrito aqui indica um papel possível do lamivudine em impedir o pioramento da hepatite B durante a quimioterapia antineoplástica. Nós sugerimos que o lamivudine esteja considerado para a profilaxia de encontro à hepatite fulminant nos pacientes com a infecção crônica de HBV que se submete à terapia antineoplástica da elevado-dose.
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10/783. Seleção do " de superfície da hepatite B; escape" mutantes durante a profilaxia imune passiva depois da transplantação do fígado: impacto potencial de mudanças genéticas na função da proteína do polymerase.

    RELATÓRIO DO CASO: Um paciente é descrito quem desenvolveu o reinfection do vírus da hepatite b (HBV) cinco meses que seguem transplantação do fígado. A falha da profilaxia da imunoglobulina da hepatite B foi associada com a emergência das mutações. Arranjar em seqüência do gene de HBV identificou as substituições do nucleotide associadas com as mudanças do ácido aminado, uma dentro da região hidrófila principal (MHR) do antígeno de superfície de HBV na parte externa da posição 144 e uma do ácido aminado o MHR. Por causa dos frames de leitura de sobreposição de genes da superfície e do polymerase, a última mudança de superfície do antígeno foi associada com uma mudança do ácido aminado na proteína do polymerase. O paciente desenvolveu a hepatite significativa do allograft e foi tratado com o magnésio 100 do lamivudine (3TC) diariamente. O declínio rápido do ADN do soro HBV foi observado com perda de antígeno de HBV e e do antígeno de superfície de HBV do soro. Havia uma normalização da bioquímica do fígado, e o fígado immunohistochemistry mostrou uma redução no núcleo de HBV e o desaparecimento da mancha do antígeno de HBs. CONCLUSÃO: As mutações genéticas de superfície da codificação do antígeno associadas com o escape de HBIg podem ser associadas com a alteração da proteína do polymerase. As mudanças do polymerase podem afetar a sensibilidade ao tratamento antiviroso. A pressão da seleção em um frame de leitura de HBV (por exemplo, pressão de HBIg em HBsAg, ou pressão análoga do nucleoside na proteína do polymerase) pode alterar o produto do gene do frame de sobreposição. Tais interações são relevantes às estratégias que empregam o tratamento imune passivo da profilaxia e do antiviral.
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Última atualização: Abril 2009
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