Cas Rapportés "Hépatite Alcoolique"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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11/63. L'hépatite alcoolique grave a avec succès traité par leukocytapheresis : un rapport de cas.

    FOND : Le pronostic de l'hépatite alcoolique grave est pauvre, et il n'y a aucune méthode établie pour un traitement. MÉTHODES : Un homme de 34 ans a été admis à l'hôpital d'université de Kurume en raison du dysfonctionnement grave de foie dû à la prise excessive d'alcool. Il a été traité avec le prednisolone et deux sessions de l'apheresis d'adsorption de granulocyte et de monocyte (GCAP) utilisant un Adacolumn, qui enlève des leucocytes--particulièrement granulocytes et monocytes--du sang périphérique. Nous avons évalué les changements des niveaux de sérum d'interleukin-6, d'interleukin-8, de facteur-alpha de nécrose de tumeur, et d'adhérence intercellulaire soluble molecule-1, aussi bien que les essais conventionnels de foie et le compte périphérique de globule sanguin blanc. RÉSULTATS : prednisolone était efficace à court terme mais eu comme conséquence une augmentation en protéine C-réactive (CRP), leucocytes périphériques, et bilirubine totale de sérum. GCAP a exécuté sur le trente-quatrième et les quarante-et-unième jours d'hôpital ont produit des diminutions du compte de globule sanguin blanc, de toute la bilirubine, et de l'adhérence intercellulaire molecule-1. Le patient a survécu, en dépit du pronostic pauvre prévu sur l'admission. CONCLUSIONS : GCAP est recommandé comme option thérapeutique potentielle pour l'hépatite alcoolique grave. ( info)

12/63. infection de Herpesvirus de la région respiratoire dans les patients présentant l'hépatite alcoolique.

    Des infections respiratoires de herpesvirus ont été rarement décrites dans les alcooliques. Nous rapportons quatre cas des infections respiratoires graves de herpesvirus dans les patients présentant l'affection hépatique alcoolique. Deux ont été liés au virus d'herpès simplex et deux au cytomégalovirus. L'alcoolisme chronique et l'affection hépatique grave induisent l'immunosuppression, qui pourrait expliquer ces infections peu communes de herpesvirus de la région respiratoire. Ces cas suggèrent que des infections avec des herpesviruses devraient être considérées dans les patients présentant l'affection hépatique alcoolique et la maladie pulmonaire ou tracheobronchial insensibles à la thérapie antibiotique standard. Bronchoscopy, culture virale, et essais sérologiques semblent garantis, en particulier donné l'existence de la thérapie spécifique. ( info)

13/63. Gestion d'une sténose cholagogue peu claire.

    Il est fréquemment difficile de déterminer si une restriction cholagogue est bénigne ou héberge une tumeur maligne basée sur seuls des antécédents médicaux. Par conséquent, le cholestasis de l'étiologie inconnue exige d'une évaluation diagnostique complète de faire un diagnostic définitif et de choisir le meilleur cours du traitement pour le patient. Nous rapportons le cas d'un homme de 42 ans qui a développé le cholestasis 6 ans après avoir subi la transplantation orthotopic de foie pour l'affection hépatique de phase finale. Le cholagogue a été dilaté par l'endoscopie d'interventional, et une cytologie de brosse a été obtenue. La cytologie a indiqué une réaction inflammatoire. Pendant trois mois plus tard, la restriction a persisté. Nous avons exécuté une biopsie de forceps, et le diagnostic d'un cholangiocarcinome a été confirmé histologiquement. Nous concluons qu'une application combinée de biopsie/de forceps de brosse biopsient et les mesures endoscopiques est essentielle dans les caisses de restrictions cholagogues de l'étiologie inconnue. De temps en temps, la confirmation chirurgicale peut être exigée. En tous cas, une cytologie simple de brosse est insuffisante pour le diagnostic. ( info)

14/63. Alternans de Pulsus induits par la pâte glycerylique de trinitrate dans un patient présentant la cardiomyopathie alcoolique.

    L'application d'une petite dose de la pâte glycerylique de trinitrate (0.25 dedans) a eu comme conséquence le dysfonctionnement ventriculaire gauche grave à la suite de l'apparition des alternans de pulsus dans un patient présentant la cardiomyopathie alcoolique. L'échocardiogramme a révélé une diminution de l'amplitude et de la vitesse du mouvement du mur postérieur ventriculaire gauche sur des battements alternatifs. L'altitude de jambe a promptement renversé les alternans de pulsus, et l'anomalie échocardiographique. La pâte glycerylique de trinitrate devrait être employée avec prudence et sous la surveillance étroite dans les patients présentant le dysfonctionnement de foie. ( info)

15/63. Anomalie entre les résultats pancreatographic et histopathologiques dans le pancréas ventral du divisum de pancréas.

    CONTEXTE : Le divisum de pancréas est une anomalie congénitale dans laquelle les conduits pancréatiques ventraux et dorsaux ne communiquent pas. RAPPORT DE CAS : Le cas d'autopsie du divisum de pancréas avec une histoire de consommation lourde d'alcool a été présenté. Pancreatography par l'intermédiaire de la papille duodénale principale a montré un conduit pancréatique ventral court de 1 cm de longueur, et le hypoplasia du pancréas ventral a été suspecté. Pendant que de grands kystes étaient confinés au pancréas dorsal, on a également suspecté la pancréatite dorsale d'isolement. À l'autopsie, la fibrose étendue a été détectée dans le pancréas ventral et dorsal. L'examen d'Immunohistochemical a indiqué que des îlots Pp-riches ont été dispersés dans le secteur fibrotique entre le parenchyme pancréatique ventral et le cou du pancréas, suggérant que ce secteur fibrotique provenu du pancréas ventral. Ces faits suggèrent que le conduit pancréatique ventral court n'ait pas été induit par le hypoplasia du pancréas ventral mais se sont raccourcis secondairement par la fibrose alcool-induite. CONCLUSIONS : Dans le divisum de pancréas, un conduit pancréatique ventral court résultant des facteurs secondaires peut être confondu avec cela qui provient du hypoplasia du pancréas ventral. ( info)

16/63. Reconsidération du syndrome hepatorenal. Jet dans la serviette ? Pas aussi rapidement !

    Pendant beaucoup d'années, le syndrome hepatorenal a été considéré uniformément et rapidement complication mortelle d'affection hépatique de phase finale. Bien que le syndrome porte toujours un pronostic à long terme pauvre, le plus grand arrangement de ses dérangements hémodynamiques a mené aux nouveaux traitements pharmacologiques qui améliorent de manière significative des résultats à court terme. En cet article, les pinces, le Hurley, et le Hayashi de jeu rouleau-tambour discutent un cas d'inversion remarquable de syndrome hepatorenal avec l'utilisation du chlorhydrate oral de midodrine, de l'acétate sous-cutané d'octreotide, et de l'albumine intraveineuse. Les auteurs accentuent le grand progrès qui a été accompli dans ces nouvelles options thérapeutiques de champ et de revue qui sont sur le marché ou à l'étude. Il est important pour les médecins qui s'occupent des patients présentant le syndrome hepatorenal pour savoir et pour considérer les traitements disponibles avant une approche de " ; only" de support de soin ; est pris. ( info)

17/63. La nécrose oesophagienne aiguë s'est associée à l'hépatite alcoolique : est-ce noir ou est-il blanc ?

    La nécrose oesophagienne aiguë est un état rare diagnostiqué pendant l'endoscopie de l'aspect noir de l'oesophage. Nous rapportons trois cas de nécrose oesophagienne aiguë, liés à l'hépatite alcoolique grave. La pathogénie était multifactorielle dans nos patients, présentant le reflux gastroesophageal combiné avec le hypoperfusion étant probablement le facteur clé pour les lésions oesophagiennes. Les patients ont présenté un continuum d'aspects endoscopiques, s'étendant du mucosa oesophagien noir caractéristique avec des ulcérations à un exsudat blanc épais qui a épluché loin (des pseudomembranes). Cependant, les spécimens oesophagiens de biopsie de chacun des trois patients ont eu le même modèle histologique de l'inflammation et de la nécrose graves. Ainsi, la possibilité de nécrose oesophagienne aiguë devrait également être considérée dans les patients présentant la nécrose étendue couverte par un exsudat blanc, mais sans modèle caractéristique d'un " ; esophagus" noir ; ; et le diagnostic devrait plus tard être confirmé par des biopsies muqueuses. Notre rapport a prouvé que la nécrose oesophagienne aiguë éthanol-induite peut apparaître dans les patients présentant une prise élevée d'alcool, particulièrement dans les patients immunosupressed présentant l'hépatite alcoolique. ( info)

18/63. " ; Pseudotumoral" ; secteurs hépatiques dans l'hépatite alcoolique aiguë : une tomographie calculée et une étude histologique.

    Des résultats de la tomographie calculée (CT) dans l'hépatite alcoolique aiguë (AAH) n'ont pas été étudiés et un " ; aspect" pseudotumoral ; du foie le parenchyme a été rarement rapporté en tant que conclusion excessivement peu commune. Nous avons observé 11 patients avec AAH sur une période de 1 année, cinq de qui a subi le CT pour des raisons cliniques concomitantes. Le perfectionnement artériel a indiqué des secteurs de tissu hypervascularized dans tous les cas, et les résultats histologiques étaient entièrement compatibles à AAH sans n'importe quel signe de malignité. Les résultats actuels suggèrent que le modèle ci-dessus ne soit pas rare dans AAH et devrait être soigneusement considéré comme afin d'éviter des erreurs diagnostiques. ( info)

19/63. Hépatite alcoolique avec la réaction leukemoid après chirurgie.

    L'hépatite alcoolique (OH) est un syndrome clinicopathologic résultant d'une prise excessive d'alcool. Des réactions Leukemoid (LRs) sont caractérisées par un compte de façon saisissante élevé de granulocyte plus de 40.000-50.000 cells/mm (3). Bien qu'un leukocytosis de 15.000-18.000 cells/mm (3) est fréquemment vu dans OH, LRs sont rare dans ce contexte. LRs Oh-associé sont un signe de pronostic pauvre et ont une mortalité élevée. Un mâle de 64 ans avec une histoire de prise lourde d'alcool a subi une droite hemicolectomy pour le carcinome caecal. Les données préopératoires de laboratoire étaient normales excepté une albumine de 2.1 g/dl. Les biopsies de foie qui ont été prises en raison d'un aspect nodulaire ont indiqué la cirrhose, le steatohepatitis, et les corps micronodular de Mallory. Postopératoirement, le patient a développé un leukocytosis qui a progressivement grimpé jusqu'à 72.6 cells/mm (3). Il a également développé des signes de fonction hépatique et rénale altérée. La manoeuvre étendue n'a pas indiqué une source d'infection. Une épreuve des antibiotiques intraveineux n'a eu aucun impact sur le leukocytosis. Methylprednisolone à une dose 40 de journal de mg IV a été commencé le jour postopératoire 9. Le patient a éprouvé un déclin progressif dans la numération globulaire blanche (WBC), qui a atteint 25.2/mm (3) jour postopératoire 14. Cependant, il est mort le jour postopératoire 16. Nous concluons que le patient a eu la LR Oh-associée dans la période postopératoire, mais mort en dépit du traitement réussi de la LR avec des stéroïdes. ( info)

20/63. échec de foie Rapide-progressif secondaire à l'infiltration de mélanome.

    Nous décrivons le cas d'un homme de 51 ans avec une histoire de mélanome intraoculaire traitée avec la radiothérapie 2 ans avant. Le patient a été diagnostiqué avec le hypertransaminasemia doux qui a progressé à l'échec et à la mort de foie aigus dans une période d'un mois. Les investigations radiologiques telles que la tomographie calculée en spirale et l'échographie abdominale n'ont pas donné un diagnostic étiologique. L'autopsie a indiqué le mélanome avec l'infiltration diffuse du parenchyme hépatique. Puisque le diagnostic est habituellement retardé, le pronostic du mélanome intraoculaire est pauvre. Dans 40% de cas les métastases sont présentes au diagnostic, et plus souvent l'organe affecté est le foie (93-95%). La présentation en tant qu'échec de foie aigu peut apparaître après une longue période saine. Pour cette raison, des essais en laboratoire périodiques et l'examen hépatique d'ultrason sont recommandés dans les patients diagnostiqués avec cette malignité. ( info)
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