Cas Rapportés "Hémorragie Putaminale"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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1/17. dispositifs de MRI d'hémorragie intracérébrale dans un délai de 2 heures de début de symptôme.

    FOND ET BUT : MRI a été de plus en plus employé dans l'évaluation des patients aigus de course. Cependant, MRI doit pouvoir détecter l'hémorragie tôt pour être le seul écran de formation image utilisé avant traitement tel que le thrombolysis. la formation image Susceptibilité-pesée, un ordre écho-planaire de T2*, peut montrer l'hémorragie intracérébrale (ICH) dans les patients reflètents entre 2.5 et 5 heures de début de symptôme. Elle est inconnue si MRI puisse détecter ICH plus tôt que 2.5 heures. Nous décrivons 5 patients avec ICH qui a eu MRI entre 23 et 120 minutes de début de symptôme et proposons les modèles diagnostiques de l'évolution du hyperacute ICH sur MRI. MÉTHODES : En tant qu'élément de notre protocole aigu de formation image, tous les patients présentant la course aiguë dans un délai de 24 heures de début de symptôme étaient reflètents avec un ensemble d'ordres qui ont inclus la formation image susceptibilité-pesée, la diffusion et la formation image perfusion-pesée, la formation image de T1 et de T2-weighted, le rétablissement fluide-atténué d'inversion (TALENT), et le M. angiographie utilisant des techniques écho-planaires. Cinq patients avec ICH ont eu MRI entre 23 et 120 minutes du début des symptômes. RÉSULTATS : ICH a été identifié dans tous les patients. Les modèles distinctifs du hyperacute ICH et l'absence des signes de la course ischémique étaient les dispositifs de cachet de ce diagnostic. Le hématome de hyperacute semble se composer de 3 secteurs distincts : (1) centre : isointense au signal hétérogène de hyperintense sur la formation image susceptibilité-pesée et de T2-weighted ; (2) périphérie : hypointense (effet de susceptibilité) sur la formation image susceptibilité-pesée et de T2-weighted ; et (3) jante : hypointense sur la formation image de T1-weighted et hyperintense sur la formation image de T2-weighted, représentant l'oedème vasogenic emballant le hématome. CONCLUSIONS : MRI peut détecter le hyperacute ICH et montrer un modèle de l'évolution du hématome dans un délai de 2 heures du début des symptômes. ( info)

2/17. Hemiparesis Ipsilateral après l'hémorragie de putaminal due à la région pyramidale uncrossed.

    OBJECTIF : Les rapports précédents de cas ont soutenu la présence de la région pyramidale uncrossed dans les patients exceptionnels. Cependant, la plupart de ces rapports de cas n'ont pas entièrement discuté la participation du cortex de moteur commandant les membres ipsilateral. CONCEPTION ET MÉTHODE : Les auteurs ont étudié un homme de 62 ans qui a développé le hemiparesis droit après bonne hémorragie de putaminal en employant MRI, stimulation magnétique transcranial, MRI fonctionnel (fMRI), et potentiels évoqués sensoriels. Il a eu la faiblesse modérée comprenant le visage, la spasticité avec les réflexes de tendon et le signe profonds vifs de Babinski, et le sens altéré de vibration et de position, tous du côté droit. RÉSULTAT : Une étude de MRI a montré que l'hémorragie dans la droite putamen et la médulle triangulaire. Une étude de fMRI pendant une tâche séquentielle d'opposition de doigt a montré l'activation dans le cortex de moteur ipsilateral aux mouvements de doigt, mais pas du côté contralatéral. Les potentiels évoqués sensoriels ont montré la réponse corticale ipsilateral au côté de la stimulation. CONCLUSION : La région pyramidale et la voie colonne-médiale dorsale de lemniscus n'ont pas croisé dans la médulle dans ce patient. En raison de la présence de la forme anormale dans la médulle et la scoliose congénitale, un facteur congénital pourrait être responsable de la région pyramidale uncrossed et du lemniscus colonne-médial dorsal dans ce patient. ( info)

3/17. Hématomes intracérébraux hypertendus simultanés : deux rapports de cas.

    Nous décrivons deux patients (76 - et des femelles de 54 ans) avec les hématomes intracérébraux hypertendus multiples se produisant simultanément. Un patient a eu un hématome thalamic droit avancer à la capsule interne et aux ganglions basiques ainsi qu'autres dans la gauche pour putamen. L'autre patient a fait situer deux hématomes ipsilaterally dans la gauche pour putamen et le thalamus. Leurs examens neurologiques ont montré seulement des déficits unilatéraux. Leurs angiographies de résonance magnétique n'ont indiqué aucune malformation vasculaire. Les procédures de Neuroradiological sont essentielles pour le diagnostic de ces événements multiples de cerveau. ( info)

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5/17. Août 2000 : Deux cas avec la nécrose et l'hémorragie dans le putamen et la matière blanche.

    COM d'août : L'empoisonnement aigu de méthanol est un rare, mais well-recognized, cause des dommages de système nerveux central. Nous présentons deux cas d'autopsie montrant les dommages neuropathologic classiques dans l'empoisonnement aigu de méthanol : putamen et nécrose et hémorragie de matière blanche. Au cas où 1, putamen les hémorragies frappaient ; la pathologie de matière blanche a prédominé dans le cas 2. Le mécanisme précis de la toxicité de méthanol est peu clair. Toxicité directe des métabolites, en particulier acide formique, aussi bien que le jeu probable ischémique de dommages et d'acidose un rôle. Le méthanol est facilement disponible dans beaucoup de produits commercial, et peut être ingéré accidentellement ou intentionnellement. ( info)

6/17. Occlusion moyenne spontanée d'artère cérébrale menant au phénomène de moyamoya et à la formation d'aneurysm sur les artères collatérales.

    FOND : L'occlusion moyenne spontanée d'artère cérébrale s'est associée au phénomène de moyamoya est distincte de la maladie de moyamoya. L'effort hémodynamique sur le canal collatéral mène de temps en temps à l'aneurysm la formation, qui peut se manifester comme hémorragie. L'étiologie de cette maladie n'a pas été entièrement comprise. DESCRIPTION DE CAS : Une femme de 63 ans s'est présentée avec l'hémorragie gauche de putaminal. L'angiographie cérébrale a indiqué une sténose significative dans le segment proximal de l'artère cérébrale moyenne gauche. Les artères collatérales provenant du segment horizontal de l'artère cérébrale antérieure ipsilateral et du segment ambiant de l'artère cérébrale postérieure ipsilateral ont fourni l'artère cérébrale moyenne distale à la sténose. Tous les deux canaux collatéraux avaient associé les aneurysms qui ont été chirurgicalement effacés. L'aneurysm sur l'artère collatérale de l'artère cérébrale postérieure était responsable de l'hémorragie de putaminal. CONCLUSIONS : L'occlusion moyenne spontanée d'artère cérébrale peut mener au phénomène focal de moyamoya et à l'hémorragie intracérébrale, intraventriculaire, ou sous-arachnoïdienne anévrismale. La présence d'une artère collatérale anormale de coexistence dans le cas actuel suggère une étiologie congénitale de l'occlusion moyenne focale d'artère cérébrale. ( info)

7/17. Gestion de course hémorragique avec la thérapie d'oxygène de barothérapie--un rapport de cas.

    La thérapie d'oxygène de barothérapie (HBOT) a été employée dans le traitement de l'ischémie cérébrale avec des effets positifs sur l'oxygénation de tissu. Nous présentons un cas de course hémorragique traité avec succès avec HBOT et passons en revue la littérature sur son rôle dans la maladie cérébrovasculaire. ( info)

8/17. Occurrence simultanée d'hémorragie sous-arachnoïdienne due à l'aneurysm rompu et à l'hémorragie intracérébrale hypertendue à distance : rapport de cas.

    L'occurrence simultanée de l'hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale (SAH) et de l'hémorragie intracérébrale hypertendue (ICH) est très rare et seulement deux cas ont été précédemment rapportées dans les literatures. Nous présentons un cas d'homme de 68 ans avec une histoire d'hypertension non traitée, qui a souffert du début soudain du mal de tête suivi de hemiparesis droit. Le balayage (CT) tomographique calculé a indiqué SAH dans le réservoir basique et ICH à distance à la gauche putamen. L'angiographie cérébrale a montré un aneurysm saccular à l'artère de communication antérieure. Aucune autre anomalie vasculaire n'a pu être trouvée au secteur gauche de putaminal. Pendant neuf jours après l'attaque ictal de SAH, le cou de l'aneurysm a été coupé par l'intermédiaire du craniotomy frontotemporal gauche. En raison de l'ICH au lobe frontal gauche et au hématome intraventriculaire sur le CT postopératoire, nous avons exécuté le déplacement de hématome et le drainage ventriculaire externe 3 heures après la première opération. Le statut neurologique postopératoire avait été amélioré pour être assoupi et il a été déchargé dans un état sévèrement handicapé pendant 4 semaines après chirurgie. Nous proposons que la rupture de l'aneurysm ait probablement causé une augmentation rapide de tension artérielle et ait plus tard eu comme conséquence ICH hypertendu. ( info)

9/17. Hémorragie bilatérale de putaminal avec l'oedème cérébral dans le syndrome hyperosmolar hyperglycemic.

    Les hémorragies bilatérales de putaminal se produisent rarement simultanément dans les patients hypertendus. L'association de l'hémorragie intracérébrale avec l'oedème cérébral (CE) a été rarement rapportée dans les patients diabétiques. Nous présentons un patient présentant l'hémorragie bilatérale de putaminal (BPH) et le CE pendant le syndrome hyperosmolar hyperglycemic (HHS). Un homme de 40 ans avec une histoire d'alcoolisme mellitus de diabète et chronique a été admis avec la mentalité altérée aiguë. Sa tension artérielle était dans la marge normale sur l'admission. Les résultats de laboratoire ont indiqué l'hyperglycémie et l'acidose métabolique grave sans ketonuria. Après traitement agressif, le sucre de plasma est tombé à 217 mg/dl, mais le cerveau CT a montré BPH et CE diffus. Notre cas a démontré que HHS devrait être considéré comme cause de BPH avec du CE. L'étude initiale de formation image de cerveau peut être recommandée pour des patients présentant le coma diabétique. ( info)

10/17. La détérioration du hemiparesis préexistant a provoqué par infarctus lacunar ipsilateral suivant.

    Les mécanismes du rétablissement de poteau-course sont encore mal compris. L'évidence récente suggère que la réorganisation corticale dans l'hémisphère inchangé joue un rôle important. Un homme de 59 ans a développé un petit infarctus lacunar dans le radiata gauche de corona, qui a alors causé la détérioration marquée dans un hemiparesis gauche préexistant qui avait résulté plus tôt de bonne hémorragie de putaminal. La formation image de résonance magnétique fonctionnelle a prouvé que la poignée de main gauche de paretic a activé les secteurs de moteur gauches ipsilateral, mais pas les bons secteurs de moteur hémisphériques. Ceci suggère que le rétablissement partiel du hemiparesis gauche ait été provoqué par la réorganisation corticale de l'hémisphère gauche et l'intensification de la région corticospinal uncrossed. Le petit infarctus suivant a pu avoir endommagé la région uncrossed, faisant de ce fait détériorer le hemiparesis préexistant encore autre. ( info)
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