11/280. Concentration de l'inhibin B de sérum dans un garçon prepubertal avec le gynecomastia et le syndrome de peutz-jeghers. Le Gynecomastia dans les garçons des tumeurs avec de Peutz-Jeghers syndrome et de cellules de sertoli d'origine gonadal résulte de la production accrue d'oestrogène due à l'activité accrue d'aromatase dans la tumeur testiculaire. Nous présentons un garçon prepubertal avec le syndrome de peutz-jeghers, le gynecomastia et la prolifération néo-plastique bilatérale de cellules de sertoli dans qui le seul profil hormonal anormal était plus grande concentration de l'inhibin B et du Pro-alpha C en sérum. ( info) |
12/280. Trisomy 4 dans un cas de gynecomastia. Le Gynecomastia est une anomalie liée aux changements aux niveaux des hormones, particulièrement oestrogènes. Les victimes du gynecomastia présentent un à haut risque des carcinomes se développants. Seulement deux descriptions cytogénétiques de ce type de prolifération mammaire sont disponibles. Dans la présente étude, nous avons analysé chromosomiquement un échantillon de tissu de sein d'un patient présentant le gynecomastia suivant la culture à court terme. Le seul changement chromosomique clonal produit était trisomy du chromosome 4. Ce changement n'a pas été décrit précédemment pour des groupes de gynecomastia ou de cancer du sein dans les mâles. Nous croyons que les changements des niveaux d'hormone dans le tissu masculin de sein qui mènent à ce type de prolifération cellulaire induisent la formation des anomalies chromosomiques, rendant les cellules plus susceptibles de devenir malins. ( info) |
13/280. Gynaecomastia comme dispositif de présentation de thyrotoxicosis. L'association entre le gynaecomastia et le thyrotoxicosis est bien identifiée. Cependant, la fréquence rapportée de l'association est variable, en partie selon les critères de définition utilisés. Ici nous rapportons deux patients avec le thyrotoxicosis dans qui le gynaecomastia était le dispositif de présentation. Les deux patients ont eu d'autres facteurs de contribution, on assume que qui prédisposent au gynaecomastia. Dans les deux patients, le gynaecomastia résolu avec le traitement réussi du thyrotoxicosis. Quand le gynaecomastia est présent, ou dispositif en avant de thyrotoxicosis, la possibilité de pathologie fondamentale additionnelle devrait être considérée. ( info) |
14/280. Gynecomastia Prepubertal : exposition indirecte à la crème d'oestrogène. OBJECTIF : Pour décrire le cours clinique de 3 garçons prepubertal qui se sont présentés avec le gynecomastia résultant de l'exposition indirecte à une préparation coutume-composée de crème d'oestrogène a employé par chaque child' ; mère de s. MÉTHODOLOGIE : Chaque enfant a été au commencement mentionné le Children' ; centre médical de s de Dallas' ; Centre d'endocrinologie et suivi pendant plus de 1 année. RÉSULTATS : Chacun des 3 garçons s'est présenté avec le gynecomastia et a élevé des niveaux d'estradiol. Deux avaient accéléré la croissance et les âges d'os avancés. Dans les 4 mois à compter de chaque child' ; la mère de s a discontinué l'utilisation de la préparation topique d'oestrogène, chaque child' ; le gynecomastia de s a régressé et les niveaux d'estradiol sont revenus à la normale. CONCLUSION : L'exposition indirecte aux quantités excessives d'oestrogène topique peut causer le gynecomastia, les changements de rapid de la croissance, et l'âge d'os avancé dans les enfants prepubertal. Puisque des préparations topiques coutume-composées d'oestrogène ne sont pas réglées par la "Food and Drug Administration" et peuvent contenir des concentrations élevées d'oestrogène, nous recommandons que les femmes ayant besoin de l'oestrogène emploient une forme alternative de la livraison d'oestrogène s'ils sont en contact étroit fréquent avec des enfants. ( info) |
15/280. Atypia cytologique chez un homme de 53 ans avec le gynecomastia finasteride-induit. Finasteride a été associé au développement du gynecomastia. Bien que le vacuolization cytoplasmique ait été noté dans l'épithélium prostatique chez les hommes prenant cette drogue, nous n'avons trouvé aucune documentation des changements cytologiques du gynecomastia finasteride-associé. Nous présentons le cas d'un homme de 53 ans qui a développé le gynecomastia unilatéral après thérapie de finasteride pour l'alopécie. Une biopsie d'aspiration de fin-aiguille de la masse a été diagnostiquée comme adénocarcinome sur la base de l'atypia nucléaire et en particulier en raison du vacuolization cytoplasmique. La biopsie suivante d'excisional a indiqué le gynecomastia bénin sans l'évidence du changement malin. L'épithélium ductal a montré le vacuolization cytoplasmique semblable à cela décrit dans la prostate après thérapie de finasteride. Nous croyons que c'est le premier a rapporté le cas documentant les changements cytologiques vus du gynecomastia secondaire à la thérapie de finasteride. Le vacuolization cytoplasmique dans cet arrangement ne devrait pas être considéré évidence de malignité chez les hommes avec le gynecomastia. Comme avec l'attention extrême de gynecomastia généralement devrait être employé avant de rendre un diagnostic cytologique de malignité. ( info) |
16/280. Fertilité masculine préservée en dépit de la sensibilité diminuée d'androgène provoquée par une mutation dans le domaine ligand-contraignant du gène de récepteur d'androgène. Des mutations dans le gène de récepteur d'androgène sont considérées en tant qu'incompatible avec la conservation de la fertilité et ont été suggérées comme cause de l'infertilité masculine. Deux frères adultes, référés en raison du gynecomastia et des niveaux hormonaux en sérum indiquant l'insensibilité d'androgène (globuline hormone-contraignante de sexe élevé, et niveaux de main gauche, en dépit de concentration extrêmement élevée en testostérone), se sont avérés être des parents à un troisième jeune homme, référé indépendamment des deux autres et exhibant les stigmates cliniques et hormonaux identiques. Chez chacun des trois hommes, nous avons trouvé le C.A. --> ; Une substitution à la position 2470 (exon 7) dans le gène de récepteur d'androgène, menant à une mutation de Gln824Lys dans le domaine ligand-contraignant du récepteur. Explorer les antécédents familiaux a indiqué que leurs pères, sur leur mothers' ; dégrossissent, étaient les frères ; et la mutation de Gln824Lys a été également trouvée dans celle d'entre eux qui était encore vivante. Liant étudie avec le récepteur de mutant en cellules cos-7 transfected, avec le mibolerone comme ligand, a exhibé Kd égal (0.7 contre 1.0 nmol/L), IC50 (0.8 contre 1.1 nmol/L), et attache de maximum (7.1 contre 8.9 fmol/10 (6) des cellules), par rapport au sauvage-type (POIDS) récepteur. Dans une analyse de transport-activation de transférase d'acétyle de chloramphenicol, l'activité du récepteur de mutant était identique à celle du POIDS, quand l'androgène synthétique R1881 was' ; utilisé comme ligand ; mais avec le dihydrotestosterone, dans les concentrations jusqu'à 10 nmol/L, l'activité du récepteur subi une mutation par Gln824Lys était 10-62% de la variante de POIDS. Ainsi, la mutation de Gln824Lys s'est avérée, in vivo et in vitro, pour causer le léger affaiblissement de la fonction de récepteur mais était compatible avec la conservation de la fertilité masculine. Les patients ont hérité de la mutation de leurs pères par leurs mères, et un des jeunes hommes possédant la mutation a engendré une fille. ( info) |
17/280. Réponse à LH-RH et à HCG dans deux frères avec le syndrome de Reifenstein. Deux frères avec le syndrome de Reifenstein ont subi des essais de LH-RH et de HCG à de divers âges s'étendant de 13 à 17 ans. Nous avons constaté qu'à l'âge 13 la réponse de main gauche et de FSH de plasma à une injection de LH-RH était normale. Après l'âge de 14, la concentration basique en plasma de la main gauche et du FSH et leur réponse à LH-RH est devenu élevé. Simultanément les niveaux de testostérone de plasma ont monté aux niveaux anormaux. Ces résultats sont compatibles avec le développement progressif du dysfonctionnement gonadal primaire et avec l'insensibilité périphérique à la testostérone. ( info) |
18/280. Études d'un patient présentant la leucémie à cellule T adulte et pseudogynecomasty clinicopathologiques. Nous présentons un cas rare de la leucémie/du lymphome à cellule T adultes (ATL) en lequel les cellules de T leucémiques ont exprimé les antigènes CD4 et CD25 extérieurs et les glandes mammaires infiltrées pendant le cours clinique de la maladie. Un mâle de 40 ans a été admis avec les lésions de peau et le leukocytosis de longue date. Les lymphocytes périphériques de sang étaient CD2 fortement pléomorphes et présentés, CD4, CD25, antigènes de surface de la membrane CD38. Le patient s'est avéré séropositif pour le type lymphotropic à cellule T humain de virus anticorps d'I (HTLV-I). L'expansion monoclonale des cellules lymphoïdes intégrées avec le génome de HTLV-I a été observée, et le diagnostic du type chronique d'ATL a été fait. Il a subi un régime de chimiothérapie, et les lésions de peau et le leukocytosis se sont améliorés nettement. Il a progressé dans un cours clinique nonchalent d'ATL, quand il a été admis avec le hyperplasia bilatéral du sein, des lésions de peau récurrentes, et du leukocytosis. La biopsie de sein a indiqué l'infiltration leucémique gynecomasty et étendue bilatérale des cellules typiques d'ATL dans les glandes mammaires, et la présence des cellules épithéliales mammaires productivement atteintes de HTLV-I. C'est le premier rapport décrivant l'invasion du tissu mammaire avec les T-cells HTLV-JE-transformés et la maladie HTLV-JE-associée de sein. ( info) |
19/280. Galactocele bilatéral dans un enfant en bas âge masculin : une cause rare de gynecomastia dans l'enfance. Un galactocele est une lésion bénigne rare de sein se produisant habituellement dans les femelles pendant ou après la lactation. Ces lésions sont une cause rare d'agrandissement de sein dans les enfants en bas âge et des enfants. En cet article nous présentons à des 10 le mois-vieux garçon qui a été admis avec une histoire de deux mois d'agrandissement progressif bilatéral de sein, et l'avons diagnostiqué en tant qu'ayant le galactocele. Notre but était de souligner l'importance du galactocele comme état bénin dans le diagnostic différentiel du gynecomastia dans l'enfance. ( info) |
20/280. Oestrogène sécrétant l'adénocarcinome adrénal dans un mois-vieux garçon 18 : activité d'aromatase, expression de protéine, adn messagère et utilisation de type gonadal instigateur. Nous avons examiné des aspects biologiques cliniques, endocrinologiques et moléculaires d'un carcinome adrénal de oestrogène-sécrétion dans un mois-vieux mâle 18 pour clarifier la pathogénie de cette condition. Un mois-vieux garçon 18 a été référé pour l'évaluation du gynecomastia bilatéral progressif et l'aspect du poil pubien. Le patient avait élevé l'estradiol de plasma (349 pg/ml) et les niveaux de la testostérone (260 ng/dl) qui ont complètement supprimé des niveaux de FSH et de main gauche, et a été plus tard diagnostiqué avec une tumeur adrénale du côté droit. Après déplacement d'un adénocarcinome de 300 g, le gynecomastia a régressé et essentiellement des niveaux d'hormone normaux ont été reconstitués. L'activité d'aromatase dans le tissu de tumeur déterminée par la méthode 3H-water était 71.0-104.4 protéine du pmol/min/mg. Des niveaux élevés de la protéine d'aromatase et de l'adn messagère dans le tissu de tumeur ont été également démontrés, alors que ni l'activité ni la protéine d'aromatase n'était détectée dans des glandes surrénales normales. Pour étudier le règlement de l'expression d'aromatase dans le carcinome adrénal, nous avons examiné l'utilisation des instigateurs alternatifs responsables de la transcription de gène d'aromatase. Dans le cas actuel, les quantités d'aromatase adn messagère utilisant les types gonadal d'exon 1c (1.3) et 1d (ii) étaient sensiblement plus hauts que ceux qui utilisant l'autre exon 1s. Ce résultat a suggéré que l'utilisation d'un gonadal-type l'exon 1 pourrait être impliquée à la surproduction de l'aromatase dans le carcinome adrénal de oestrogène-sécrétion. ( info) |