Cas Rapportés "Glomérulonéphrite Membranoproliférative"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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11/286. Bas sérum C3, leukopenia, et thrombocytopénie : dispositifs peu communs de purpura de henoch-schonlein.

    Le purpura de Henoch-Schonlein (HSP) affecte principalement la peau, les joints, l'appareil gastro-intestinal et le rein. Bien que la pathogénie soit probablement d'origine immunisée et activation de complément est pensé pour jouer un rôle, les résultats de laboratoire comprenant le niveau de sérum des composants de complément sont habituellement normaux. Nous présentons un patient présentant une forme grave de néphrite de HSP qui a eu des résultats peu communs de laboratoire d'un de bas niveau de C3, de leukopenia doux et de thrombocytopénie. Ces résultats peuvent plus loin soutenir l'importance de l'activation de complément dans la pathogénie de HSP. ( info)

12/286. Bonne infection atriale percée un tunnel de cathéter présentant en tant qu'échec rénal.

    Nous rapportons deux cas d'échec rénal progressif secondaire à la glomérulonéphrite membranoproliferative liée à la septicémie subclinique d'un cathéter atrial droit percé un tunnel utilisé pour l'administration parentérale à la maison de nutrition. Bien que l'occurrence de la ligne infection et septicémie soit une complication commune des cathéters veineux centraux, un examen de la littérature indique seulement un rapport de cas d'échec rénal secondaire à un dispositif veineux central implanté infecté. Les deux patients se sont présentés avec l'azotemia et biopsie-avaient prouvé la glomérulonéphrite membranoproliferative, accompagnée du vasculitis leukocytoclastic. Dans les deux cas, le déplacement du cathéter atrial droit et la thérapie antibiotique prolongée étaient efficaces en résolvant l'infection continue et eu comme conséquence l'amélioration marquée de la fonction rénale. Un index élevé de soupçon pour le sepsis de cathéter devrait être maintenu dans les patients avec les cathéters atriaux droits percés un tunnel présentant avec l'échec rénal subaigu. ( info)

13/286. Type I de glomérulonéphrite de Membranoproliferative, cryoglobulinemia mélangé et lymphome en l'absence de l'infection de l'hépatite C.

    L'infection chronique de virus de l'hépatite C a été liée au cryoglobulinemia, à la glomérulonéphrite membranoproliferative, et au lymphoproliferation malin de B-cellule, suggérant un lien pathogénétique possible entre ces désordres. Nous rapportons un patient présentant la dernière triade clinique en l'absence de l'infection de l'hépatite C. Nous postulons que l'activité immunologique persistante et dysregulated s'est associée à la stimulation chronique d'antigène, inflammation et/ou la malignité de B-cellule induit les autoantibodies nephritogenic, y compris les cryoglobulins, qui produisent un syndrome clinique semblable dans les individus génétiquement susceptibles. Karger 1999 de copyright S. de copyright AG, Bâle ( info)

14/286. Rétablissement de la glomérulonéphrite cryoglobulinaemic virus-positive de l'hépatite C après thérapie d'interféron.

    L'association entre le cryoglobulinaemia mélangé et l'infection chronique de virus de l'hépatite C a été récemment décrite. La glomérulonéphrite de Cryoglobulinaemic, une complication de cryoglobulinaemia mélangé, est habituellement traitée avec la thérapie immunosuppressive, mais, donnée la présence de l'infection virale, cette thérapie n'est plus recommandée. Ce rapport concerne un cas d'un patient de 30 ans par la glomérulonéphrite cryoglobulinaemic, réfractaire au traitement stéroïde, en qui le rétablissement de l'infection de virus de l'hépatite C a été obtenu comme de la glomérulonéphrite cryoglobulinaemic après thérapie d'interféron. Les symptômes et les essais en laboratoire cliniques étaient normaux après thérapie prolongée d'interféron et, 3 ans après la fin du traitement, le patient est libre de la maladie. ( info)

15/286. L'effet de la thérapie de combinaison avec de l'interféron et du cryofiltration sur la glomérulonéphrite proliférative mesangial provenant du cryoglobulinemia mélangé de l'infection chronique de virus de l'hépatite C.

    Cryofiltration, qui s'est développé à partir du plasmapheresis de double filtration (DFPP) avec un dispositif de refroidissement, est une technique en ligne pour enlever le cryoglobulin. Nous rendons compte d'un patient qui a souffert de l'oedème progressif et de l'insuffisance rénale provoqués par la glomérulonéphrite membranoproliferative cryoglobulinemic (MPGN), probablement dû à l'infection chronique du virus de l'hépatite C (HCV). Pour enlever des cryoglobulins et terminer l'infection de HCV, nous avons utilisé la thérapie de combinaison avec l'injection de cryofiltration et d'interféron-alpha avec des corticostéroïdes. l'Interféron-alpha était capable de diminuer le proteinuria mais de ne pas diminuer le cryoglobulin. Le cryofiltration additionnel a pu enlever le cryoglobulin sur un niveau indétectable. Cette thérapie de combinaison était partiellement réussie pour réduire le proteinuria et pour empêcher la détérioration progressive de la fonction rénale. Les effets nuisibles principaux de cette thérapie étaient saignement et myelosuppression. Nous concluons que cette thérapie de combinaison peut être efficace et devrait être considérée comme traitement pour MPGN cryoglobulinemic. ( info)

16/286. Vasculitis systémique et infections atypiques : rapport de deux cas.

    Deux caisses de vasculitis systémique sont décrites ; on présentant avec le purpura adulte de Henoch-Schonlein secondaire à une infection concomitante de chlamydia et l'autre avec le vasculitis leucocytoclastic et la glomérulonéphrite mesangioproliferative secondaires à une infection récente du parvovirus B19. L'association de l'infection chlamydiale n'a pas été précédemment décrite avec le purpura de Henoch-Schonlein et cette infection devrait, peut-être, être ajoutée à la liste d'étiologies de cette maladie. parvovirus B19 causant des anomalies urinaires significatives de sédiment s'est associé à la glomérulonéphrite mesangioproliferative et le vasculitis leucocytoclastic n'a pas été également décrit précédemment. ( info)

17/286. Traitement à long terme de cyclophosphamide pour le type récurrent glomérulonéphrite membranoproliferative d'I après la transplantation.

    L'incidence du type récurrent la glomérulonéphrite membranoproliferative d'I (MPGN) après que la greffe rénale soit approximativement 30%, et le taux de perte de greffe dû au type récurrent I de MPGN est plus haut que 50%. Le traitement de cette maladie n'a pas été défini. Nous rapportons qu'un cas de type récurrent de MPGN a diagnostiqué 4 mois après une transplantation rénale cadavérique. Le patient a été soigné avec le cyclophosphamide et pouvait maintenir sa fonction de greffe. Le cyclophosphamide a été interrompu trois fois pendant le cours. Chaque fois que sa fonction rénale a détérioré et son albumine sérique a diminué. Le patient a actuellement une greffe rénale fonctionnelle 3 ans après la transplantation tout en recevant la thérapie de bas-dose avec le cyclophosphamide. Nous proposons de traiter le type récurrent I MPGN avec le cyclophosphamide tout en continuant l'inhibiteur et la prednisone de calcineurin. ( info)

18/286. Type récurrent glomérulonéphrite membranoproliferative d'I dans un allograft rénal : traitement réussi avec le plasmapheresis.

    La maladie récurrente est de plus en plus identifiée comme cause de dysfonctionnement et d'échec rénaux d'allograft. Nous décrivons un patient présentant le type glomérulonéphrite membranoproliferative d'I non liée à l'hépatite C. La maladie glomérulaire s'est reproduite dans l'allograft rénal dans un délai de 1 mois de transplantation, menant au dysfonctionnement aigu d'allograft et au syndrome nephrotique. Le traitement agressif avec de la prednisone et le plasmapheresis a eu comme conséquence l'amélioration de la fonction de rein, l'amélioration de l'image photomicroscopique, et le déplacement des complexes immuns de l'espace subendothelial glomérulaire. ( info)

19/286. syndrome nephrotique dans un patient présentant la glomérulonéphrite mesangioproliferative insuffisance-associée d'IgA.

    Un cas de la glomérulonéphrite mesangioproliferative dans une femme de 55 ans avec l'insuffisance sélective d'IgA et les anticorps antinucléaires de sérum qui ont présenté avec le syndrome nephrotique est décrit. Le patient n'a pas eu les dispositifs cliniques ou de laboratoire d'érythémateux de lupus systémique (SLE) autre que les anticorps antinucléaires. histologie du patient' ; la biopsie rénale de s a indiqué une glomérulonéphrite mesangioproliferative et l'immunofluorescence directe a prouvé que les dépôts paramesangial ont contenu IgM prédominant avec peu d'IgG, C3 et C1q. Ces résultats sont identiques à ceux précédemment décrits sous une forme de glomérulonéphrite liée à l'insuffisance d'IgA et seraient atypiques pour la néphrite de lupus. La glomérulonéphrite n'est pas une complication bien identifiée d'insuffisance d'IgA, bien qu'on lui ait rarement rapporté dans la littérature. Ce cas fournit davantage d'évidence que l'insuffisance d'IgA est associée à un glomerulopathy complexe-négocié immunisé unique avec les configurations immunopathological et d'ultrastructure caractéristiques. C'est le premier cas rapporté au présent avec le syndrome nephrotique. ( info)

20/286. Glomérulonéphrite de Membranoproliferative dans le shunt portosystemic congénital sans cirrhose du foie.

    Nous rapportons deux cas avec le shunt portosystemic congénital qui a développé les lésions rénales sans cirrhose du foie. Médicalement, les deux cas montrés le proteinuria et l'hématurie douce à 9 et 6 ans, respectivement. Dans un cas, la lésion rénale a été associée à la fonction rénale normale, mais le syndrome nephrotique suivi d'échec rénal chronique ont été notés dans l'autre. Les biopsies rénales ont montré les dispositifs histologiques caractéristiques de la glomérulonéphrite membranoproliferative (MPGN) avec des dépôts d'IgA le long du mur capillaire glomérulaire. Nos cas suggèrent fortement l'association entre le shunt portosystemic congénital et la région rénale. Le rapport de shunt peut être un facteur important de prédisposer pour ce type de nephropathie depuis un rapport élevé de shunt (> ; 90%) a été noté dans les deux cas. ( info)
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