Casos registrados "Gliosis"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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11/263. movimiento metabólico en deficiencia aislada de la carboxilasa de 3 methylcrotonyl-CoA.

    Un niño suavemente retardado con falta de prosperar desarrolló hipoglucemia, asimientos focales, falta respiratoria y hemiparesis durante un episodio febril en la edad de 16 meses. Una exploración del cerebro era inicialmente normal y edema y gliosis focales hemilateral demostrados en el estado avanzado. la deficiencia de la carboxilasa 3-Methylcrotonyl-CoA fue sugerida por la excreción urinaria elevada el methylcrotonylglycine 3 del ácido hydroxyisovaleric y 3, y confirmada por análisis de enzima. Trataron con la restricción y la carnitina de la proteína y eran seguido siendo estable al paciente durante los 5 años siguientes. Hemiparesis y un cierto retardo de desarrollo persistieron. En enfermedad de cerebro focal aguda, los desordenes metabólicos deben ser considerados. la deficiencia de la carboxilasa 3-Methylcrotonyl-CoA agrega a la lista de causas posibles del " stroke" metabólico;. ( info)

12/263. Hipertensión intracraneal idiopática: un informe del caso con histopatología del nervio óptico.

    Presentamos los resultados clínicos y patológicos en un caso anormal de la hipertensión intracraneal idiopática. Un hombre de 51 años tenía dolores de cabeza, la deterioración visual, el papiledema, y sordera. Neuroimaging era normal, y la supervisión de la presión del líquido cerebroespinal confirmó la presión intracraneal creciente. Trataron al paciente con una desviación ventriculo-peritoneal. La histopatología reveló los nervios ópticos grueso atróficos con pérdida axonal casi completa. La porción prelaminar de los nervios ópticos fue espesada por gliosis y hyalinized los tubos capilares, que no se han descrito previamente. ( info)

13/263. SR. resultados en un paciente con kernicterus.

    Divulgamos sobre un muchacho de 2.5 años con el retraso mental severo, el choreoathetosis, la distonía, la rigidez del músculo, el opisthotonus y el deterioro de oído severo. Él tenía historia del hyperbilirubinaemia severo inmediatamente después del nacimiento probablemente debido a la incompatibilidad del ABO. La historia y el cuadro clínico sugirieron la diagnosis de kernicterus. SR. examinación de la proyección de imagen sobre la admisión reveló aumento bilateral de la intensidad de la señal en el globus pallidum en secuencias de T2-weighted. Además, nuestra intensidad demostrada paciente de la señal cambia dentro de los núcleos subtalámicos, que se sabe para ser otra área característica de la deposición de la bilirrubina en kernicterus. ( info)

14/263. Correlación de EEG, de neuroimaging y de la histopatología en un paciente de la epilepsia con displasia cortical difusa.

    La correlación entre el cuero cabelludo EEG, el electrocorticogram intraoperativo, neuroimaging e histopatología fue examinada en un niño epiléptico con displasia cortical difusa. La muchacha de 6 años con el retraso mental moderado había sufrido de epilepsias parciales y generalizadas complejas insuperables desde la edad de 2 años. SR. imágenes demostró macrogyria/polymicrogyria grande unilateral y schizencephaly en el lóbulo occipital derecho. El foco epiléptico fue detectado en el macrogyria por EEG y sola tomografía de la emisión del fotón. Sin embargo, el electrocorticogram intraoperativo demostró puntos frecuentes del polymicrogyria y de ninguna actividad paroxismal en el macrogyria. El polymicrogyria y la lesión macrogyric fueron resecados, usando un sistema imagen-dirigido. Los resultados histológicos revelaron que el macrogyria fue cubierto con y separado por los paquetes glial. Se ha divulgado que el epileptogenicity está producido de las neuronas anormales y de su arreglo en displasia cortical; en este caso, sin embargo, la lesión displástica principal no tenía ningún epileptogenicity; algo el foco pudo estar en el polymicrogyria alrededor de la lesión. ( info)

15/263. La degeneración cerebelosa y talámica en el Fukuyama-tipo distrofia muscular congénita.

    Divulgamos un caso masculino de la autopsia del Fukuyama-tipo distrofia muscular congénita (FCMD), con resultados neuropathological inusuales. El paciente era un hombre japonés envejecido 26 años a la hora de muerte. Él había demostrado el retraso psicomotor severo y la distrofia muscular desde infancia temprana, y fue diagnosticado como teniendo FCMD en la edad de 5 años. Él murió de falta respiratoria. El encontrar neuropathological principal era displasia cortical cerebral y cerebelosa extensa, característica de este desorden. Además, la degeneración del camino eferente cerebeloso, incluyendo el núcleo dentado, pedúnculo cerebeloso superior, y núcleo rojo, y el del núcleo talámico lateral fue observada. Estos resultados sugieren la posibilidad que la supervivencia larga pueda aclarar el neurodegeneration latente en el cerebelo y el tálamo en FCMD, además de malformaciones congénitas. La degeneración del sistema se debe evaluar cuidadosamente en la examinación patológica de este desorden. ( info)

16/263. Resultados patológicos y neuropathological en dos varones con síndrome frágil-x.

    Las direcciones del documento post mortem patológicas y resultados neuropathological en dos varones con el síndrome frágil-x, envejecido 67 y 87 años. Ambos temas murieron de causas cardiovasculares repentinas, inesperadas, y de ambas anormalidades demostradas de la válvula mitral, de la hipertrofia ventricular y de la cardiomegalia. Ambos casos demostraron la macrocefalia característica del fenotipo clásico de la Martin-Campana en FRAXA. Había peso creciente del cerebro en ambos casos: macroscópico, los hemisferios cerebrales y cerebelosos aparecían normales, pero los ventrículos laterales dilatados fueron vistos; y examinación microscópica del cerebro en caso de que 2 demostraran arquitectura hexalaminar normal y ninguna salida neuronal gruesa. El hipocampo demostró a CA4 suave pérdida piramidal de la célula y gliosis asociado. El cerebelo demostró pérdida focal de la célula de Purkinje y el gliosis correspondiente de Bergmann. Mientras que hay una necesidad de delinear las características microscópicas del síndrome frágil-x de los del proceso del envejecimiento, hay una necesidad urgente de estudios neuropathological más sistemáticos del síndrome frágil-x; pérdida el peso del cerebro y de la célula crecientes de Purkinje en autismo y síndrome frágil-x abre de nuevo el discusión sobre estas dos condiciones. El caso para la investigación adicional en las anomalías cardiacas en síndrome frágil-x también es consolidado por los resultados. Finalmente, el actual informe confirma el papel de la hiperplasia intersticial de la célula como la causa principal de megalo-testículos en esta condición. ( info)

17/263. distrofia muscular congénita Merosin-deficiente y displasia cortical.

    La distrofia muscular congénita (CMD) abarca un grupo heterogéneo de desordenes del músculo con herencia recesiva de un autosoma, caracterizado por la debilidad y la hipotonía musculares en el nacimiento o dentro de los primeros meses de la vida y del retardo de desarrollo. CMD Merosin-deficiente es una forma clínico distinta que se puede asociar a las anormalidades significativas del cerebro perceptible neuroimaging. Divulgamos a dos hermanos de padres consanguíneos con CMD merosin-deficiente en una familia irlandesa que además de las anormalidades características de la materia blanca en neuroimaging, tenía displasia occipital. Los resultados clínicos, electrofisiológicos de la biopsia del músculo y el neuroimaging eran muy similares en ambos casos. Aunque CMD merosin-deficiente con anormalidades de la materia blanca en neuroimaging esté bien documentado en la literatura, la asociación con displasia occipital se ha divulgado solamente raramente. El aspecto de un defecto cortical idéntico en estos hermanos sugiere un mecanismo genético subyacente. ( info)

18/263. Daño de la DNA y expresión activada caspase-3 en neuronas y astrocytes: evidencia del apoptosis en demencia frontotemporal.

    La demencia frontotemporal (FTD) es una enfermedad neurodegenerative que afecta a la corteza temporal principalmente frontal y anterior. Se asocia a pérdida, a gliosis, y al microvacuolation neuronales de la lámina I a III en estas regiones del cerebro. En estudios anteriores hemos descrito las neuronas con daño de la DNA en la ausencia de formación del enredo y sugerido esto puede dar lugar a mecanismos de la enredar-independiente del neurodegeneration en el cerebro del ANUNCIO. En el actual estudio, intentamos examinar la fragmentación de la DNA y activamos la expresión caspase-3 en cerebro de FTD donde está en gran parte ausente la formación del enredo. Los resultados demuestran que los núcleos numerosos eran positivo de TdT en todos los cerebros de FTD examinados. El immunoreactivity activado caspase-3 fue detectado en ambas neuronas y astrocytes y elevado en casos de FTD con respecto a casos del control. Un subconjunto de células activadas de caspase-3-positive era también positivo de TdT. Además, los cuerpos de célula de un subconjunto de astrocytes demostraron formas agrandadas, irregulares, y el vacuolation y sus procesos aparecían hechos fragmentos. Estos astrocytes de la degeneración eran positivos para caspase-3 activado y colocalized con los núcleos TdT-etiquetados robustos. Estos resultados sugieren que un subconjunto de astrocytes exhiba la degeneración y que el daño y el caspase- activado el 3 de mayo de la DNA contribuyen a la muerte celular y a la degeneración neuronales del astrocyte en el cerebro de FTD. Nuestros resultados sugieren que el apoptosis pueda ser un mecanismo de la muerte celular neuronal en FTD así como en el ANUNCIO (228). ( info)

19/263. Un caso de leukoencephalopathy con la materia blanca de desaparición.

    Un viejo muchacho turco de seis años con una entidad recientemente definida: " leukoencephalopathy con el matter" blanco de desaparición; se describe. Él nació a los padres consanguíneos. Su desarrollo psicomotor era normal hasta que él primero presentó con fiebre y generalizó asimientos tónico-clónicos en la edad de 2.5, seguida por el motor rápido y la deterioración mental. postura descerebrada y espasticidad marcada desarrolladas posteriormente. La examinación inicial de MRI demostró la implicación difusa de la materia blanca, incluyendo U-fibras subcorticales, con la intensidad de la señal paralela a la CFS en todas las secuencias. La materia blanca aparecía hinchada. Los ventrículos fueron agrandados levemente y había pellucidi y vergae del septi del cavum. El muslo posterior de la cápsula interna, el external y las cápsulas extremas eran afectados. Hemisferios cerebelosos y vermis demostrados atrofia. El patrón de la implicación del médula oblonga era significativo en ese tegmentum del pontine y el cerebri del cruri era afectado. La carta recordativa MRI obtenida después de tres años no demostró ningún cambio del intervalo. La biopsia del cerebro demostrada enrareció la corteza con acodar cortical relativamente preservado y la estructura neuronal. Había rarefacción de la materia blanca con la degeneración enquistada. El gliosis fibriloso y el número creciente de células oligodendroglial fueron observados dentro de la materia blanca cerebral. ( info)

20/263. Trauma principal y tumores de cerebro nuevos.

    Los autores divulgan un caso de un astrocytoma anaplástico que en proyección de imagen de resonancia magnética y la visualización directa era continuo con un área del gliosis en el lóbulo frontal izquierdo. Este gliosis era secundario a una lesión en la cabeza recibió 19 años anterior que requirieron la evacuación de un hematoma intracerebral. Este caso cumple en gran parte los criterios aceptados para el tumor de cerebro asociado al trauma principal. ( info)
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