Casos registrados "Fibrosis Pulmonar"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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81/874. La cirrosis septal incompleta se asoció a Wegener' granulomatosis de s.

    La cirrosis septal incompleta, que se incluye en el espectro de la esclerosis hepatoportal, es caracterizada por nodularidad parenquimal, los septos fibrosos incompletos, los remanente porta arracimados o dispersos de la zona, y espaciamiento anormal de zonas porta y de venas hepáticas. La esclerosis hepatoportal se sabe para ser asociada a enfermedades vasculares del colágeno. Aquí, describimos a una año-viejo-hembra 73 con cirrosis septal incompleta. En 57 años, ella presentó con síntomas respiratorios, y la biopsia del pulmón divulgó arteritis activo con el granuloma. El anticuerpo citoplásmico antineutrophilic perinuclear era también positivo. La terapia inmunosupresiva fue hecha bajo diagnosis de Wegener' granulomatosis de s. En 63 años, la disfunción del hígado fue observada, y la laparoscopia reveló la superficie desigual del hígado y de la dilatación de la vena umbilical. La disfunción del hígado progresó, y ella desarrolló la encefalopatía y ascitis masivas. Ella murió de sepsia en 73 años. En la autopsia el hígado (700 g) eran macronodular con varias depresiones profundas. La parenquimia demostrada muy bien y nodularidad difusa. Las venas porta y hepáticas grueso visibles eran patente. Las características histologic antedichas que caracterizaban cirrosis septal incompleta fueron encontradas. Éste es el primer informe de la cirrosis septal incompleta asociada a Wegener' granulomatosis de s que implica lesiones vasculares y extravasculares eso de Wegener' la granulomatosis de s se pudo haber relacionado con la patogenesia de la cirrosis septal incompleta. ( info)

82/874. fibrosis pleuropulmonar Pergolide-inducida.

    La fibrosis pleuropulmonar es un efecto nocivo raro, pero conocido de los alcaloides de cornezuelo de centeno. Divulgamos sobre cuatro pacientes que desarrollaron fibrosis pleural y/o pulmonar durante el tratamiento con pergolide y den características de 87 casos con uno o más síntomas de la fibrosis serosal. La fibrosis retroperitoneal y pleuropulmonar es las condiciones serias, que son a menudo irreversibles después de retiro de droga. El conocimiento creciente puede ayudar a diagnosticar estas complicaciones en un primero tiempo y a reducir al mínimo cualquier daño permanente al paciente. ( info)

83/874. La pulmonía/la fibrosis intersticiales no específicas se recuperó totalmente agregando el ciclofosfamida a los corticoesteroides.

    La pulmonía/la fibrosis intersticiales no específicas (NSIP) primero fue descrita por Katzenstein y Fiorelli en 1994 (el 18:136 de la J Surg Pathol - 147). Muchos informes han descrito que los corticoesteroides son eficaces para NSIP. Describimos un caso del grupo II NSIP idiopático en el cual el ciclofosfamida fue administrado puesto que la respuesta inicial a los corticoesteroides había sido escasa. La biopsia del pulmón fue realizada por cirugía thoracoscopic vídeo-asistida y NSIP fue diagnosticado patológico, clínico y radiológico. Aunque la respuesta inicial a los corticoesteroides fuera escasa, el intersticial infiltra en la tomografía computada del pecho mejorada dramáticamente después de agregar el ciclofosfamida intravenoso seguido por el ciclofosfamida oral. Este caso demuestra que la adición de ciclofosfamida a los corticoesteroides pudo ser un tratamiento útil para los pacientes con NSIP. ( info)

84/874. Síndrome primario del anticuerpo del antifosfolípido causado por los anticuerpos antis-phosphatidylethanolamine aislados que presentan como alveolitis fibrosing criptogénico con hemorragia pulmonar recurrente después del trasplante del solo-pulmón.

    Un hombre de 28 años experimentó un trasplante del solo-pulmón para la neumonitis intersticial generalmente rápidamente progresiva. Después del trasplante, el síndrome primario del anticuerpo del antifosfolípido fue diagnosticado después de un acontecimiento thromboembolic y de una disnea continua. La revisión de su tejido nativo del pulmón y del allograft demostró la hemorragia difusa secundaria a lesión capilar, reflejando probablemente efectos del anticuerpo del antifosfolípido sobre endothelia. ( info)

85/874. terapia combinada del methylprednisolone y del dexamethasone para el envenenamiento del paraquat.

    OBJETIVO: Para divulgar un caso severo del envenenamiento del paraquat trató con éxito con la terapia del repetir-pulso del methylprednisolone. DISEÑO: Estudio de caso. AJUSTE: Hospital de la universidad, centro médico de Lin-Kou, Taipei, Taiwán, Republic Of china. pacientes: Un hombre de 60 años con el envenenamiento del paraquat con la falta renal aguda severa (nivel de la creatinina del suero de 11.8 mg/dL y del nivel del paraquat del suero de 3.66 microg/mL en 10 horas después de la ingestión) y el hypoxemia severo (Pao2, 66.6 milímetros hectogramo). INTERVENCIÓN: Terapia de tres días repetida del pulso con methylprednisolone, un curso del ciclofosfamida de dos días, y una alta dosis del dexamethasone por 33 días. MEDIDAS Y RESULTADO PRINCIPAL: El análisis de gas de sangre arterial fue obtenido regularmente. Una radiografía del pecho fue obtenida cada semana. Las concentraciones de oxígeno de la sangre arterial elevadas dramáticamente a partir de 66 milímetros hectogramo a 97 milímetros hectogramo, y las radiografías de pecho mejoraron marcado después de terapia del repetir-pulso con los agentes y el ciclofosfamida antiinflamatorios. CONCLUSIONES: Tratamos con éxito a un paciente envenenado paraquat severo con terapia repetida del pulso del methylprednisolone y prolongamos el tratamiento del dexamethasone. Este caso demuestra que la inflamación severa, no la fibrosis, de los pulmones desempeña un papel principal en el hypoxemia mortal de pacientes con el envenenamiento del paraquat durante el período subagudo y confirma nuestras hipótesis anteriores. Claramente, el uso de la terapia antiinflamatoria de tratar paraquat-envenenó la evaluación adicional de las necesidades de los pacientes; sin embargo, la terapia antiinflamatoria puede ser un tratamiento eficaz después de la falta de terapias estándar. ( info)

86/874. Retiro del conectado a una máquina que mantiene las constantes vitales: el cuidar intensivo a finales de la vida.

    La tecnología y la maestría de los pacientes críticos de la ayuda de la práctica del cuidado con enfermedades peligrosas para la vida. La mayoría se recuperan; algunos mueren rápidamente; otros, sin embargo, se retrasan--ni mejorando ni agudo muerte, viva pero con una capacidad de disminución de recuperarse de su lesión o enfermedad. La pregunta domina a la gerencia de estos pacientes a menudo: ¿Es apropiado continuar terapia life-sustaining? Los pacientes participan raramente en estas discusiones giratorias porque son también enfermo o sedado demasiado pesadamente. Consecuentemente, la decisión corresponde a menudo a la familia o al responsable sustituto, en la consulta con el equipo médico. Las decisiones de tal importación son emocionalmente agotadoras y son a menudo una fuente de desacuerdo. La falta de resolver tales desacuerdos puede crear el conflicto que compromete cuidado paciente, engendra culpabilidad entre miembros de familia, y crea el descontento para los profesionales del cuidado médico. Sin embargo, el potencial para las comunicaciones filtradas se atenúa si los clínicos proporcionan la información clínica y pronóstica oportuna y apoyan el paciente y a la familia con control agresivo del síntoma, un ajuste cómodo, y la ayuda sicosocial continua. La comunicación eficaz incluye la distribución de la carga de la toma de decisión con los miembros de familia. Este cambio de la responsabilidad individual al consenso paciente-enfocado permite a menudo que la familia entienda, quizás renuente y con gran tristeza, que el cuidar intensivo puede implicar el dejar vaya de intervenciones life-sustaining. ( info)

87/874. fibrosis superior bleomicina-inducida del lóbulo: un informe del caso.

    Divulgamos un caso de la fibrosis pulmonar del tarde-inicio que implica los lóbulos superiores que ocurrieron en un hombre joven tratado con la bleomicina para el carcinoma mediastínico de la germen-célula. Las lesiones parenquimales llegaron a ser clínico evidentes cerca de dos años después de que la quimioterapia había sido terminada, con un curso lentamente progresivo y ahorrar los campos más bajos del pulmón durante carta recordativa. Otras diagnosis posibles se podían excluir en base del patient' historia clínica de s, pruebas de laboratorio y resultados patológicos. ( info)

88/874. Fibrosis intersticial pulmonar como actual manifestación en polyangiitis microscópico del anticuerpo citoplásmico antineutrophilic perinuclear.

    El polyangiitis microscópico (MPA) es uno de los vasculitides que se incluye en los síndromes renales pulmonares. Patológico, el MPA se ha definido como vasculitis de necrotización con pocos o ningunos depósitos inmunes, afectando sobre todo a los pequeños recipientes incluyendo las arteriolas, a los venules, o a los tubos capilares. Fibrosis intersticial pulmonar (PIF) pues una manifestación de acompañamiento en el MPA no se ha apreciado extensamente. En el actual estudio, divulgamos seis cajas de MPA en nuestra institución con la evidencia radiográfica de PIF que era evidente antes de que cualquier tratamiento fuera administrado. Todos tenían evidencia de la biopsia de la enfermedad renal que era constante con el MPA así como títulos citoplásmicos antineutrophilic perinucleares del anticuerpo del suero positivo. La hemoptisis fue observada en aproximadamente una mitad de los pacientes. Según lo determinado por el CT del pecho, PIF fue detectado en todos los pacientes y era a menudo años en curso antes de que una diagnosis del MPA fuera hecha. Concluimos que PIF puede ocurrir como manifestación pulmonar del MPA. El aprecio adicional de esto que encuentra puede llevar a más datos con respecto a la incidencia de PIF en el MPA, y a una mejor comprensión de los mecanismos que están implicados en el desarrollo de este encontrar. ( info)

89/874. La fibrosis pulmonar fatal se asoció a quimioterapia de inducción con carboplatin y al vinorelbine seguido por la radioterapia de CHART para el no-pequeño cáncer de pulmón localmente avanzado de la célula.

    En un intento por evaluar la seguridad y la eficacia de la quimioterapia y de la radioterapia hyperfractionated continua (CARTA) para el cáncer de pulmón no pequeño de la célula (NSCLC), un estudio de la dosis-escalada fue iniciado, en el cual trataron a los pacientes con una combinación de quimioterapia de Vinorelbine y de Carboplatin y de radioterapia de la CARTA. La primera cohorte de 3 pacientes fue tratada con la quimioterapia de inducción (semanas 1.2.4 y 5 de Vinorelbine 30mg/m2, y Carboplatin, AUC = 5mg/ml/min semanas 1 y 4) siguió por la radioterapia de CHART (5400cGy en 36 fracciones en 12 días el las semanas 7 y 8). Fue pensado entonces para tratar las cohortes subsecuentes de pacientes con el aumento de dosis de la quimioterapia concomitante con la CARTA, pero desafortunadamente 2 de los primeros 3 pacientes ambos falta respiratoria desarrollada debido a la fibrosis pulmonar extensa, y a las 7 y 9 semanas muertas después de terminar el tratamiento. A este punto el estudio era cerrado. La combinación de quimioterapia y de CARTA para NSCLC puede tener toxicidad pulmonar significativa y este efecto nocivo potencialmente serio necesita ser considerado cuidadosamente al planear la investigación estudios futuros es esta área. ( info)

90/874. Desorden intersticial linfocítico del pulmón: una entidad aislada.

    Un paciente femenino de 40 años presentado con haempoptysis recurrente desde el último cinco años y el tomar de antituberculoso así como el tratamiento antidiabético. La investigaron y encontró más a fondo tener enfermedad pulmonar intersticial linfocítica sin ningún otro desorden autoinmune. La cirugía la trató con buena respuesta. ( info)
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