11/486. amoxicilina/falha hepatic clavulanate-associada com progressão à síndrome de Stevens-Johnson. OBJETIVO: Para descrever um paciente que desenvolvesse a falha hepatic, a síndrome de Stevens-Johnson (SJS), e morreu após ter recebido a terapia da amoxicilina/clavulanate. SUMÁRIO DO CASO: Um homem branco dos anos de idade 37 sem história médica passada significativa recebeu um curso de 10 dias da amoxicilina/clavulanate para o tratamento da pneumonia. Trinta e dois dias após ter começado a amoxicilina/clavulanate, desenvolveu a icterícia, o prurido, o pruritus, e a fatiga crescente. Em uma avaliação mais adicional, com a exclusão da toxicidade de outras drogas ou doenças, o curso do tempo ao desenvolvimento da icterícia cholestatic correlacionou com o uso da amoxicilina/clavulanate. O paciente morreu conseqüentemente com falha hepatic progressiva, falha renal, e SJS. DISCUSSÃO: Ferimento Hepatic foi relatado com amoxicilina/clavulanate. Os sinais e os sintomas da icterícia e do pruritus podem aparecer até a seis semanas após ter parado a terapia. A maioria de casos de ferimento de fígado foram benignos e reversible na descontinuação da amoxicilina/clavulanate. As reações hepatic relatadas foram principalmente cholestatic, com algumas anomalias cholestatic/hepatocelulares misturadas do teste de função do fígado. CONCLUSÕES: Os clínicos devem estar cientes da amoxicilina/clavulanate como uma droga capaz de causar a hepatite com deficiência orgânica sistemática eventual. Quando a recuperação estiver geralmente completa depois da retirada da droga, nos pacientes com o prurido associado com a deficiência orgânica hepatic, insuficiência renal, ou outros sintomas incomuns, consideração mais adiantada de iniciar esteróides sistemáticos ou referência da transplantação do fígado, nas esperanças de evitar a resposta sistemática progressiva, pôde ser de valor. ( info) |
12/486. Reação de hipersensibilidade multisystemic severa ao carbamazepine que inclui a anemia dyserythropoietic. OBJETIVO: Para relatar um exemplo da reação de hipersensibilidade multisystemic ao carbamazepine. SUMÁRIO DO CASO: Um homem branco dos anos de idade 81 foi admitido a nosso hospital por causa da febre, do prurido pruritic do morbilliform, e da icterícia. Cinqüênta dias antes da admissão tinha tomado o tid do p.o. do magnésio do carbamazepine 200 por causa das apreensões. Durante os dias primeiros que seguem a admissão, um prurido maculopapular progrediu ao erythroderma generalizado com esfoliação extensiva subseqüente da pele. Depois que interrompendo o carbamazepine a febre desapareceu dentro de 72 horas e os testes de função hepatic retornaram ao normal no prazo de quatro dias. Além disso, após a admissão os valores da hemoglobina caíram gradualmente a 6.7 g/100 mL. Uma medula aspirada mostrou o hypercellularity com anomalias dyserythropoietic marcadas, e a biópsia da medula mostrou a grande e infiltração difundida devido à presença de um lymphoma lymphocytic pequeno low-grade. Nenhuma terapia específica para o lymphoma foi empreendida. A continuação bioquímica mostrou uma melhoria total de valores da hemoglobina. Oito meses após a descontinuação da droga, o paciente era assintomático; as concentrações periféricas da contagem e da hemoglobina do glóbulo eram persistente normais. DISCUSSÃO: Ao melhor de nosso conhecimento, este é o primeiro carbamazepine publicado da implicação do relatório do caso como a causa da anemia associada com o hypercellularity da medula e as mudanças dyserythropoietic, em vez do hypocellularity e da redução de precursores erythroid. Um ponto interessante levantado por nossa observação é a relação possível entre a entrada do carbamazepine e a doença lymphoproliferative real. O desenvolvimento de non-Hodgkin' o tratamento de seguimento do carbamazepine do lymphoma de s foi relatado, com regressão depois que a droga foi interrompida. Entretanto, em nosso caso, uma biópsia da medula repetiu oito meses depois que a descontinuação da droga confirmou o diagnóstico do lymphoma low-grade. CONCLUSÕES: Este relatório do caso descreve uma reação multisystemic severa, caracterizada pelo erythroderma generalizado; e falha renal, hepatic, e da medula em um paciente que começasse a terapia do carbamazepine 50 dias de antemão. ( info) |
13/486. A hepatite Um-induziu a falha renal mellitus de diabetes, aguda, e a falha de fígado. Um homem de outra maneira saudável dos anos de idade 38 apresentado com falha hepatic (aminotransferase do aspartato de 7212 U/L, aminotransferase da alanina de 6629 U/L, total e bilirrubina direta de 10.7 mg/dL) e falha renal aguda (creatinina de 11.6 mg/dL e nitrogênio de urea do sangue de 42 mg/dL), que exigiram a hemodiálise quando a creatinina aumentou a 21 mg/dL, com um nitrogênio de urea do sangue de 115 mg/dL, e ao paciente tornou-se oliguric. Na admissão, este paciente igualmente teve um lipase de 1833 U/L, uma amílase de 211 U/L, uma glicose de 210 mg/dL, e o anticorpo reactivo de IgM para a hepatite aguda A. A hepatite e a falha renal aguda resolvida em 3 meses, mas este paciente continuam a ter o tipo diabetes de II 7 anos mellitus após a infecção da hepatite a. Este caso ilustra que a infecção da hepatite a pode ser severa com falha de fígado, falha renal aguda, e o mellitus de diabetes permanente como o sequale desta infecção. ( info) |
14/486. Macromastia em um recém-nascido com síndrome de Alagille. Nós apresentamos um exemplo do macromastia em um recém-nascido com síndrome de Alagille. Uma revisão da literatura não encontrou nenhuns relatórios prévios do este resultados em pacientes da síndrome de Alagille. Nós propor que este patient' o macromastia de s pode ser relacionado a seus falha de fígado e metabolismo anormal da hormona estrogénica. ( info) |
15/486. Hepatis de Peliosis com apresentação inicial como a falha hepatic aguda e hemorragia intraperitoneal nas crianças. Os hepatis de Peliosis, uma circunstância caracterizada pela presença de espaços lacunar blood-filled no fígado, têm geralmente um teste padrão crônico da apresentação e são relatados principalmente em pacientes adultos em colaboração com desordens de desperdício crônicas e após a administração de várias drogas. O relatório atual refere-se a duas crianças novas previamente saudáveis em quem os hepatis do peliosis apresentaram inicialmente como a falha hepatic aguda e em que estêve com o pyelonephritis de escherichia coli. Ambos os pacientes tiveram a hemorragia intraperitoneal ativa das lesões peliotic do fígado, e a ecografia do fígado mostrou áreas hypoechoic múltiplas dos tamanhos diferentes, que neste contexto devem sugerir o diagnóstico. Uma criança morreu de choque hypovolemic e a outro recuperou. Este estudo indica que os hepatis agudos do peliosis podem ser uma doença life-threatening séria nas crianças. ( info) |
16/486. rhabdomyolysis Cocaína-associado e delírio excited: estágios diferentes da mesma síndrome. Os relatórios precedentes do caso indicam esses rhabdomyolysis cocaína-associado e parte excited do delírio muitas características similares, sugerindo que possam ser estágios diferentes da mesma síndrome. Nós testamos esta hipótese comparando dados de 150 casos de rhabdomyolysis cocaína-associado relatados na literatura médica com os dados de um registro da autópsia para 58 vítimas do delírio excited fatal e 125 vítimas da toxicidade aguda fatal da cocaína. Os pacientes com rhabdomyolysis são similares às vítimas do delírio excited fatal no que diz respeito à idade; género; raça; rota da administração da cocaína; a experimentação do excitamento, do delírio, e da hipertermia; e a ausência de apreensões. Comparado com as vítimas da toxicidade aguda fatal da cocaína, os pacientes com rhabdomyolysis são diferentes no que diz respeito a cada um destas variáveis. Comparado com as vítimas da toxicidade aguda fatal da cocaína, ambas as vítimas do rhabdomyolysis e o delírio excited fatal são mais prováveis ser preto, macho, e mais novos; para comer a cocaína administrada pelo fumo ou pela injeção; e para ter experimentado o excitamento, o delírio, e a hipertermia; são igualmente menos prováveis ter tido apreensões. Porque o rhabdomyolysis cocaína-associado e o delírio excited têm características e factores de risco clínicos similares, ocorremos em populações similares dos consumidores de droga, e podemos ser explicados pelos mesmos processos patofisiológicos, nós concluímos que são estágios diferentes da mesma síndrome. Parece que esta síndrome está causada por mudanças no processamento do dopamine induzido pelo uso crônico e intenso da cocaína um pouco do que pelos efeitos tóxicos agudos da droga. ( info) |
17/486. Protoporphyria de Erythropoietic com falha de fígado fatal. Uma mulher dos anos de idade 33 com uma história da fotossensibilidade, da dor abdominal persistente, e da deficiência orgânica do fígado foi admitida a nosso departamento por causa da dor abdominal e a progressão da deficiência orgânica do fígado. Na admissão, os níveis de protoporphyrin e o coproporphyrin dentro dos eritrócites foram aumentados marcada. Os eritrócites de Autofluorescent foram detectados igualmente, conduzindo a um diagnóstico do protoporphyria erythropoietic. Um espécime da biópsia do fígado revelou a cirrose com os grânulo do marrom escuro que enchem hepatocytes, canalículos da bilis, e ductules da bilis. A transfusão de eritrócites lavados, de hemodiálise, e de administração do cholestyramine e da beta-carotina melhorou transiente níveis de porphyrins e de função de fígado. O paciente morreu da ruptura dos varices esofágicos seguidos pela falha múltipla do órgão. Entretanto, os tratamentos foram acreditados para ter a sobrevivência estendida. ( info) |
18/486. Bromfenac (Duract) - falha hepatic associada que exige a transplantação do fígado. O sódio de Bromfenac (Duract) é um agente anti-inflammatory nonsteroidal ácido-derivado phenylacetic introduzido nos estados unidos em 1997 e retirado em 1998. Nós descrevemos o primeiro exemplo da falha hepatic fulminant associada com este agente tratado com sucesso com a transplantação do fígado. As similaridades ao hepatotoxicity com agentes relacionados são discutidas. ( info) |
19/486. Necrolysis e corrupção epidérmicos tóxicos contra a doença do anfitrião: um espectro clínico mas um dilema diagnóstico. Nós descrevemos um homem dos anos de idade 53 que desenvolva a perda parcial e cheia da pele da espessura associada com a falha a renal e da medula do pyrexia, da diarreia, do fígado, durante o tratamento para um lymphoma lymphoblastic agressivo da pilha de B. As características e a histologia clínicas eram compatíveis com o necrolysis epidérmico tóxico e transplantam contra a doença do anfitrião, causando um dilema diagnóstico e terapêutico. Nós discutimos a possibilidade que o methotrexate era a droga causal, com a revisão de seus side-effects cutaneous. Histològica nosso paciente demonstrou o cutâneo escasso infiltra com a necrose epidérmica da espessura cheia típica do necrolysis epidérmico tóxico e transplanta contra a doença do anfitrião. Nós discutimos este que encontramos no que diz respeito à patogénese do necrolysis epidérmico tóxico. ( info) |
20/486. envenenamento por phalloides de amanita (" deathcap") cogumelos no território importante australiano. Phalloides do amanita (" deathcap") os cogumelos são difundidos em Austrália do sudeste. Sete pacientes apresentaram ao hospital no território importante australiano com envenenamento por este cogumelo entre 1988 e 1998. Três o hepatoxicity desenvolvido um e morreu. Porque os phalloides do A. se estão tornando mais difundidos, a comunidade aumentada e a consciência médica são necessários reduzir a freqüência e a morbosidade do envenenamento. ( info) |