11/649. Uso del valproate intravenoso en tres pacientes pediátricos con epilepticus nonconvulsive o convulsivo del estado. OBJETIVO: Para divulgar la farmacinética del valproate intravenoso (VPA) en niños con el epilepticus convulsivo generalizado del estado (GCSE) o el epilepticus nonconvulsive del estado (NCSE). Para proporcionar el cargamento y el mantenimiento que dosifican para los pacientes de la inducción hepática secundaria a los anticonvulsivos concurrentes. RESUMEN DEL CASO: Dos pacientes (10 y, 34 MESes) con el material refractario de GCSE a las benzodiacepinas, al fenobarbital, al phenytoin, y al pentobarbital recibieron VPA intravenoso. El volumen evidente de distribución (Vd) que seguía una dosis de ataque de 20 mg/kg era 0.29 L/kg. Las infusiones del mantenimiento de 4-6 mg/kg/h produjeron concentraciones totales de estado estacionario de 66 mg/l y de 92.4 mg/l (concentración desatada 44.6 mg/l). La separación se extendió a partir de 63-66 mL/h/kg. Un de ocho años con NCSE recibió VPA intravenoso (la carga de 13.4 mg/kg siguió por 9 mg/kg cada 8 h). El total y las concentraciones de estado estacionario desatadas de VPA eran 32.9 mg/l y 21.2 mg/l, respectivamente. El período de la eliminación era ocho horas. DISCUSIÓN: Construimos una simulación farmacocinética usando parámetros de VPA de la recepción de los niños mono o de polyanticonvulsants. Nuestras tarifas del período de Vd y de la eliminación eran comparables con valores pediátricos publicados. Los pacientes en inductores hepáticos tenían tarifas de separación 2.5 veces los de los niños que recibían politerapia oral del anticonvulsivo. Las fracciones desatadas (48.3% y el 66%) eran perceptiblemente más altas que normal. CONCLUSIONES: Una dosis de ataque de 20 mg/kg debe producir una concentración después de la dosis del bolo de la infusión inicial de aproximadamente 75 mg/l debe considerar la inducción hepática (noninduced = 1 mg/kg/h, terapia polyanticonvulsant = 2 mg/kg/h, y pentobarbital de la alto-dosis = 4 mg/kg/h). Los ajustes se deben basar en concentraciones de la respuesta y del suero. ( info) |
12/649. El estado epilepticus-indujo daño de cerebro y síndrome opercular en niñez. Este estudio divulga sobre una muchacha con una lesión cerebral permanente y síndrome opercular después del epilepticus del estado (SE). Ella había sido sana y tenía previamente su primer asimiento focal del motor en 5 años de edad, que fue controlado con el phenytoin intravenoso y el diazepan rectal. Veinticuatro horas más adelante, ella desarrolló el SE parcial que consistía en crispar correcto del facial y los movimientos clónicos derechos. Estos asimientos incontrolables duraron por 5 días, después de lo cual el SE parcial cambiado generalizó el SE, y los asimientos continuos por otros 5 días. El CT realizó el día antes de que el inicio del SE no revelara ninguna anormalidad del cerebro. Otro CT realizó las lesiones del año de un cerebro bilaterales divulgadas más adelante, más severas en el hemisferio izquierdo. La carta recordativa en 16 años de edad reveló las secuelas moderadas del motor del lado derecho del cuerpo, anarthria, dificultad que masticaba, disfagia, debilidad facial bilateral, y drooling, que caracterizan clínico síndrome opercular. Un estudio de MRI se realizó en 14 años de edad demostró a lesión parenquimatosa cerebral qué extendido entre las cortezas parietales de ambos hemisferios, más severo en el lado izquierdo, y cruzó cuál el callosum de la recopilación, destruyendo la zona posterior-media. La evidencia del CT indica que la lesión no estaba presente antes del inicio del SE. Parece probablemente que el SE focal causó el daño de cerebro focal, pero la posibilidad que el SE generalizado subsecuente desempeñara un papel no puede ser excluida. ( info) |
13/649. Epilepticus del estado de Nonconvulsive en epilepsia localización-relacionada de la niñez. PROPÓSITO: Para divulgar sobre tres niños con la epilepsia localización-relacionada que exhibió los asimientos de menor importancia (ausencias anormales, escrito atónicos, y mioclónicos) y el epilepticus nonconvulsive del estado (NCSE) que consistía en estos asimientos de menor importancia, y aclarar su significación. MÉTODOS: Estudiamos las características electroclinical de estos niños. Los electroencefalogramas de Ictal (EEGs) de NCSE fueron evaluados usando grabaciones poligráficas simultáneas del vídeo-EEG-electromyogram (EMG). RESULTADOS: Todos los pacientes comenzaron a tener asimientos parciales entre las edades de 6 meses y 2 años 7 meses, con los asimientos de menor importancia apareciendo más adelante, entre las edades de 1 año 11 meses y 6 años 6 meses. Estos asimientos de menor importancia se desarrollaron en NCSE. Seguía habiendo los asimientos parciales complejos después de la supresión de los asimientos de menor importancia. EEGs interictal tomado cuando aparecieron los asimientos de menor importancia demostró que las descargas epilépticas difusas excesivas además de multifocal punto-agitan. Antes y después de la supresión de los asimientos de menor importancia, las descargas epilépticas focales predominaron en el EEGs. En EEGs ictal de breves asimientos atónicos y mioclónicos, difunda punto-agitan y polyspike-agitan explosiones fueron detectados. Ictal EEGs de las ausencias anormales reveló difuso punto-agita las explosiones mezcladas con las ondas lentas de alto voltaje irregulares, entremezcladas a menudo con breves asimientos atónicos y mioclónicos. Cuando las ausencias anormales duraron durante mucho tiempo, los pacientes manifestaron NCSE. La politerapia se pudo relacionar con la ocurrencia de asimientos de menor importancia y NCSE, porque trataron a todos los pacientes con politerapia en su aspecto, y la simplificación de la terapia de la droga antiepiléptica (AED) parecían ser eficaces. CONCLUSIONES: Concluimos que este NCSE es un tipo de estado anormal de la ausencia que sea una condición edad-dependiente, transitoria, electroclinical. El mecanismo de la ocurrencia de estos asimientos de menor importancia se pudo relacionar con el synchrony bilateral secundario. ( info) |
14/649. Desarrollo de la epilepsia crónica focal que sigue epilepticus focal del estado en pacientes adultos. En varios modelos experimentales, el epilepticus del estado (SE) lleva al hyperexcitability y al epileptogenesis secundarios del cerebro. En seres humanos, tales fenómenos se han demostrado raramente, particularmente en las cajas de SE que implicaban las estructuras neocortical. Divulgamos a una mujer de 36 años que presentó el SE parcial que implicaba en mayo de 1991 el hemisferio cerebral correcto. El clometiazole entonces trató al paciente en la Unidad de cuidados intensivos con la ventilación artificial y la anestesia el pentobarbital y. MRI demostró hyperintensity cortical posterior parietal y temporal derecho transitorio. La causa del SE no era resuelta. Tres meses más adelante, el paciente desarrolló asimientos complejos parciales con la aureola caracterizada por el vértigo, la náusea y la alucinación auditiva. La grabación de Ictal video/EEG demostró un inicio posterior temporal correcto claro de las descargas. Especulamos que el epilepticus del estado creó las lesiones que causaron posteriormente la epilepsia crónica focal. ( info) |
15/649. Dos casos de epilepticus nonconvulsive del estado en asociación con terapia del tiagabine. Divulgamos a dos pacientes con los asimientos parciales insuperables que desarrollaron el epilepticus nonconvulsive generalizado del estado (NCSE) después de recibir el tiagabine (TGB). Ni unos ni otros tenían una historia de los asimientos de la ausencia o de las descargas epilépticas generalizadas en la supervisión anterior de EEG. Los clínicos necesitan ser conscientes de una asociación posible entre TGB y NCSE. ( info) |
16/649. Asimientos neonatales ácido-responsivos folínicos. Divulgamos tres casos de asimientos neonatales insuperables ácido-responsivos folínicos. Todos los pacientes nacieron en el término después de la gestación normal y de la entrega. En el primer niño, los asimientos comenzaron por el 5to día de vida y eran insensibles al fenobarbital, a la piridoxina, y al valproate, pero parado en el plazo de 24 horas de iniciación del tratamiento con ácido folínico en la edad de 6 meses. Su hermano había muerto en la edad 6 meses con asimientos insuperables. En el segundo niño, los asimientos comenzaron sobre la 2da hora de vida. Éstos fueron controlados inicialmente con fenobarbital; sin embargo, en 3 meses de la edad ella desarrolló el material refractario del epilepticus del estado a los anticonvulsivos, esteroides, y la piridoxina y ella requirieron la inducción repetida de la coma del pentobarbital. Los asimientos pararon en el plazo de 24 horas de comenzar el ácido folínico. Los asimientos y la encefalopatía fueron observados en el tercer niño en el 2do día de vida. Éstos fueron controlados con fenobarbital, pero en 8 semanas de la edad los asimientos se repitieron y eran difíciles de controlar a pesar de la adición de phenytoin. Inmediatamente después que es folínico el ácido fue iniciado los asimientos parados. Los asimientos de la brecha en todos los pacientes han respondido a los aumentos en ácido folínico; dos de los tres quedan orientados los anticonvulsivos estándar. Todos los pacientes tienen retardo de desarrollo global. La proyección de imagen de resonancia magnética craneal en las segundas demostraciones pacientes difunde atrofia, y en el tercer paciente demuestra la señal creciente en imágenes del T2 en la materia blanca de los lóbulos frontales y parietales. El análisis del líquido cerebroespinal de estos pacientes que usaban la cromatografía líquida de alto rendimiento con la detección electroquímica ha revelado constantemente un compuesto hasta ahora no identificado, que se puede utilizar como marcador para esta condición. Sugerimos que el líquido cerebroespinal esté analizado para la presencia de este compuesto y un ensayo del ácido folínico esté considerado en recién nacidos con asimientos insuperables del inicio temprano inexplicado. ( info) |
17/649. Epilepticus del estado de Nonconvulsive en un niño con síndrome perisylvian bilateral congénito. Describen a un varón de 9 años con síndrome perisylvian bilateral congénito. Él tenía parálisis seudobulbar, el retraso mental, y epilepsia insuperable. La tomografía computada y las imágenes de resonancia magnética del cerebro demostraron malformaciones perisylvian bilaterales y un aspecto pachygyric difuso. En 8 años de edad, él tenía episodios de la debilitación drooling, que fluctuaba excesiva del sentido, de la sentada inestable, y de la gota principal frecuente que duraron varios días. El electroencefalograma demostró el punto y ondas lentos difusos continuos. Estos resultados sugirieron epilepticus anormal del estado de la ausencia. La administración intravenosa del diazepan dio lugar a la mejora transitoria de resultados clínicos y electroencephalographic. El epilepticus del estado se repitió dentro de varios minutos después de la administración del diazepan. Aunque no se haya divulgado ninguÌn paciente para tener una historia del epilepticus del estado entre ésos afectados por este síndrome, parece que el estado anormal de la ausencia puede ocurrir más con frecuencia que esperado, según lo considerado en el síndrome de Lennox-Gastaut. Después del reconocimiento y de la confirmación del epilepticus nonconvulsive del estado, el tratamiento inmediato debe ser intentado. ( info) |
18/649. El epilepticus fatal del estado se asoció a terapia del olanzapine. OBJETIVO: Para divulgar un caso del epilepticus fatal del estado en un paciente que usa olanzapine sin causa subyacente sabida o predisponiendo el factor para el asimiento. RESUMEN DEL CASO: Una mujer blanca de 41 años desarrolló los asimientos atestiguados en el país que progresaron al epilepticus del estado. Ella murió de rhabdomyolysis secundario y diseminó posteriormente la coagulación intravascular. Ella había estado tomando el olanzapine por cinco meses antes del acontecimiento. No hay otras anormalidades tóxicas, metabólicas, o anatómicas pre- o post mortem identificado explicar los asimientos. Sus asimientos eran una reacción de droga adversa probable basada en la escala de Naranjo. DISCUSIÓN: Éste es el primer caso del epilepticus fatal del estado descrito que se ha asociado al uso del olanzapine. La farmacodinámica del olanzapine es similar a las del clozapine, que se ha descrito para inducir asimientos en 1-4% de pacientes. Es posible que este paciente pudo haber sufrido los asimientos debido a un efecto similar. Las explicaciones alternas incluyen asimientos malos neurolépticos del retiro del síndrome y del alcohol o de la benzodiacepina, aunque su historia clínica no sugiera estas etiologías. CONCLUSIONES: Aunque el olanzapine se haya asociado infrecuentemente a asimientos en estudios previos a la comercialización, su potencial para inducirlos existe. La vigilancia posterior a la comercialización debe continuar determinando cómo es significativo este efecto puede ser. ( info) |
19/649. Infección vih y asimientos. los asimientos del Nuevo-inicio son manifestaciones frecuentes de los desordenes del sistema nervioso central en los pacientes infectados con el virus de inmunodeficiencia humana (vih). Los asimientos son mas comunes en las etapas avanzadas de la enfermedad, aunque puedan ocurrir temprano en el curso de enfermedad. En la mayoría de pacientes, los asimientos son del tipo generalizado. El epilepticus del estado es también frecuente. Las anormalidades metabólicas asociadas aumentan el riesgo para el epilepticus del estado. Las lesiones totales cerebrales, la meningitis cryptococcal, y la vih-encefalopatía son causas comunes de asimientos. Phenytoin es el anticonvulsivo lo más comúnmente posible prescrito de esta situación, aunque varios pacientes puedan experimentar reacciones de hipersensibilidad. El pronóstico de los desordenes de asimiento en pacientes vih-infectados depende de la causa subyacente. ( info) |
20/649. Epilepticus del estado de Nonconvulsive en lesión de cerebro aguda. Independientemente de si el epilepticus nonconvulsive del estado produce el daño de cerebro permanente es una fuente de controversia. El contribuir a la controversia es la carencia de la claridad para clasificar los fenómenos clínicos y electrográficos que constituyen epilepticus nonconvulsive del estado. El epilepticus del estado de Nonconvulsive ocurre comúnmente en el contexto de lesión de cerebro aguda. Por ejemplo, persiste comúnmente en epilepticus convulsivo generalizado del estado después de que la actividad convulsiva haya parado, y no se asocia infrecuente a isquemia cerebral aguda. Sus características clínicas son ambiguas, sutiles, y no específicas haciendo la diagnosis difícil. En la ausencia de prueba de EEG, es probable ser faltado o ser retrasado. Cuando ocurren lesión de cerebro aguda y el epilepticus nonconvulsive del estado concurrentemente, la severidad de lesión de cerebro aguda se ha aceptado tradicionalmente como determinación de resultado paciente. Sin embargo, la evidencia cada vez mayor sugiere que las dos condiciones son sinérgico lesión perjudicial y del aumento de cerebro. Las pautas quedan establecer para la intensidad y la duración de la terapia del anticonvulsivo en estos pacientes. La evidencia sugiere que, en la ausencia de lesión de cerebro aguda extrema e irreversible, la intervención intensiva temprana sea necesaria mejorar el resultado de otra manera pobre de estos pacientes. ( info) |