1/115. Neuropatía periférica phenytoin-inducida extremadamente aguda. PROPÓSITO: La neuropatía periférica es un efecto nocivo raro asociado al phenytoin (PHT), y ocurre generalmente después de que el uso prolongado de PHT. La neuropatía periférica PHT-inducida aguda es extremadamente rara. MÉTODOS: Admitieron a una muchacha de 18 años para el control de la epilepsia. Apenas algunas horas después de la administración de PHT, ella se quejó de paresthesia distal de la bajo-extremidad en una distribución de la media y una debilidad de motor: el reflejo del tendón de Achilles era ausente. RESULTADOS: Los estudios electrofisiológicos revelaron velocidad levemente reducida de la sensorial-conducción y la prolongación suave del estado latente distal en las extremidades más bajas. Después de la discontinuación de PHT, estos síntomas desaparecieron gradualmente, y la velocidad de la sensorial-conducción y el estado latente distal llegaron a ser normales. CONCLUSIONES: Aunque se haya divulgado que la neuropatía periférica ocurrió después del tratamiento con PHT por una semana, no ha habido informe de un paciente tal como los nuestros, que desarrollaron la neuropatía periférica apenas algunas horas después de la administración inicial de PHT. El mecanismo subyacente sigue siendo desconocido; sin embargo, debemos prestar la atención a tal neuropatía periférica extremadamente aguda al usar PHT. ( info) |
2/115. Confirmación de dos focos epilépticos magnetoencephalographic por la supervisión invasor de los electrodos subdurales en un adolescente con epilepsia frontocentral correcta. PROPÓSITO: Para divulgar nuestra evaluación de los dos campos epilépticos interictales del punto en la magnetoencefalografía (megohmio) usando la supervisión intracraneal invasor en un paciente sin la lesión en la proyección de imagen de resonancia magnética (MRI). MÉTODOS: Estudiaron a un muchacho zurdo de 15 años con una historia de ocho años de asimientos parciales simples refractarios, secundario generalizada, y un normal MRI, con el megohmio para definir las fuentes magnéticas del punto, seguidas por la supervisión intracraneal invasor con los electrodos subdurales para delinear la zona epileptogénica y la función elocuente conforme a la supresión cortical focal. RESULTADOS: El megohmio demostró dos focos del punto en las áreas rolandic frontales e inferiores medias correctas adyacente al área sensorial. Las grabaciones de Ictal durante la supervisión invasor prolongada de los electrodos subdurales revelaron dos zonas epileptogénicas en las mismas localizaciones que ésas definidas por el megohmio. La supresión cortical focal fue realizada de cada zona epileptogénica. El paciente ha sido asimiento libera por 24 meses sin déficit neurológico. CONCLUSIONES: La proyección de imagen magnética de la fuente es un adjunto valioso en el planeamiento de la colocación subdural de la rejilla en cirugía de la epilepsia, particularmente en los pacientes en quienes la proyección de imagen convencional no puede revelar una lesión. ( info) |
3/115. Un caso de la epilepsia del susto y de los asimientos de SSMA documentados con las grabaciones subdurales. PROPÓSITO: Para estudiar los mecanismos de los asimientos suplementarios asustar-inducidos del área sensoriomotora (SSMA). MÉTODOS: Presentamos a un paciente investigado con los electrodos subdurales dejados en un órgano de la rejilla que cubren el SSMA y el lóbulo frontal dorsolateral. RESULTADOS: Encontramos un inicio simultáneo del asimiento en la corteza dorsolateral derecha del premotor y el SSMA derecho. La proyección de imagen de resonancia magnética de alta resolución (MRI) demostró una pequeña lesión subcortical adyacente al SSMA derecho. El paciente hizo asimiento libre después de la resección de la lesión y de la zona del ictal-inicio. CONCLUSIONES: Concluimos que una región extendida de tejido anormalmente excitable dentro del lóbulo frontal podría facilitar la generación de asimientos asustar-inducidos. Especulamos que una zona epileptogénica extensa podría ayudar a explicar porqué algunos pacientes con SSMA o asimientos dorsolateral del lóbulo frontal son más probables asustar-haber inducido asimientos. ( info) |
4/115. El firesetting Motiveless: implicación del asimiento límbico parcial que enciende por memorias restablecidas de fuegos en " Disparador sicopático límbico Reaction". 23 firesetters juveniles no seleccionados (edad de M 12.0 años.) consistieron en siete con esquizofrenia, tres con trastorno mental orgánico, seises con desorden de tensión posttraumatic, dos con el retraso mental severo, y dos con desordenes de la conducta. Tres muchachos previamente no destructivos (edad 11.0 años.), todas de M los solitarios, no cupieron tales diagnosis tradicionales. Sus (C. 20 Min.) síntomas efímeros incluyeron affecto plano, despertar autonómico, y las falsas ilusiones o las alucinaciones. Aparecía que sus actos motiveless, imprevistos cada uno fueron precedidos por un encuentro de la ocasión con un estímulo individualizado que restableció los tres boys' las memorias en varias ocasiones rumiadas intermitentemente simplemente experimentadas de las tensiones del moderate se asociaron al fuego, al humo, o a los fósforos. Tal secuencia de evento es característica de la inflamación del asimiento. Un boy' s EEG anormal era congruente con asimientos en el área del lóbulo temporal, que incluye el amygdala, es decir, esa parte del sistema límbico particularmente susceptible a la inflamación del asimiento. Los tres boys' la sintomatología constante era muy similar a ésa divulgada para 17 hombres con actos homicidas extraños que implicaban un asimiento parcial encendido llamado " Disparador sicopático límbico Reaction." En primates, también, " nonconvulsive parcial similar; seizures" del comportamiento; con psicosis-como síntomas puede ser sacado con la inflamación experimental. ( info) |
5/115. Asimientos que circundan en un caso con Wilson' enfermedad de s. Divulgamos un caso de Wilson' enfermedad de s con asimientos que circundan. Debido a la existencia de otros tipos de automatism frontal y del foco de EEG en las regiones frontales, los asimientos que circundaban del paciente fueron pensados para originar del lóbulo frontal. La proyección de imagen de resonancia magnética demostró lesiones cavitarias grandes en los lóbulos frontales bilaterales. Los mecanismos del comportamiento que circunda se discuten en asociación con Wilson' enfermedad de s. ( info) |
6/115. Cuadro de Electroclinical de la epilepsia nocturna dominante de un autosoma del lóbulo frontal en una familia japonesa. PROPÓSITO: La epilepsia nocturna dominante de un autosoma del lóbulo frontal (ADNFLE) es el síndrome parcial primero descrito de la epilepsia sabido para ser debido a una sola mutación de gene. Encontramos a una primera familia japonesa de ADNFLE con una mutación nueva del gene nicotínico neuronal de la subunidad alpha4 del receptor de la acetilcolina (nAChR) (CHRNA4). La puntería de este informe es exacto describir las manifestaciones electroclinical de ADNFLE en esta familia y comparar estos resultados con los de otras familias divulgadas previamente en la literatura. MÉTODOS: La tomografía de la solo-fotón-emisión investigaron a tres miembros de familia afectados electroclinically la observación clínica cercana, EEG interictal, la supervisión del vídeo-EEG, la proyección de imagen de resonancia magnética, y. La información sobre otros miembros de familia afectados fue obtenida del esposo o de los padres. Las mutaciones dentro del gene CHRNA4 fueron examinadas en siete miembros de familia. RESULTADOS: Las manifestaciones clínicas y los resultados de diagnóstico en los miembros de esta familia eran constantes con ADNFLE. Sin embargo, había variaciones intrafamilial e interfamilial en características clínicas. Los asimientos de los pacientes eran breves asimientos tónicos, con la hiperventilación en niños y convulsiones tónico-clónicas secundario generalizadas en adultos. El inicio del children' los asimientos de s comenzaron en infancia y niñez temprana. El children' los asimientos de s fueron provocados a veces por el estímulo del movimiento y del sonido, y no respondieron a las drogas antiepilépticas. Por una parte, el adults' los asimientos desaparecieron espontáneamente o fueron controlados fácilmente con carbamazepine. Tres niños demostraron hiperactividad, y dos niños tenían retraso mental suave. Todos los pacientes habían deteriorado el sentido durante sus asimientos y ningunas aureolas. Una mutación sin sentido nueva (c755C> T) en exón 5 del gene CHRNA4 fue encontrada en cuatro miembros de familia afectados. CONCLUSIONES: Los cuadros electroclinical de una familia japonesa con ADNFLE eran básicamente iguales que ésos de otras familias divulgadas, pero con diferencias leves. ADNFLE no es probablemente infrecuente, y es muy probable que haya pacientes no identificados con este desorden heredado en Japón. ( info) |
7/115. Acercamiento sistemático a la localización del dipolo de los puntos interictales de EEG en niños con epilepsias extratemporal del lóbulo. OBJETIVOS: Para determinar la confiabilidad de la localización del dipolo basada en las variaciones residuales (rv), usando el análisis actual equivalente del dipolo de los puntos interictales de EEG en niños con epilepsia extratemporal del lóbulo. MÉTODOS: Estudiaron a cuatro pacientes pediátricos con epilepsia extratemporal del lóbulo. Digital EEG fue registrada a partir de 19 electrodos del cuero cabelludo. Los programas de computadora para la detección del punto y el análisis de agrupamiento fueron utilizados para seleccionar puntos. Los dipolos eran calculados 5 veces para cada punto usando diversas conjeturas iniciales por el modelo móvil del dipolo. La desviación estándar (SD) de las posiciones del dipolo era calculada en cada vez señala en los 5 ensayos. RESULTADOS: Analizábamos los dipolos en 1097 puntos del tiempo a partir de 4 pacientes. Entre 106 puntos del tiempo con el < de rv; el 2%, el SD eran < 1 milímetro en 78 (el 74%), mientras que en ésos con el > del SD; 1 milímetro que las posiciones del dipolo variaron entre 2.8 y 52.6 milímetros. De dipolos con el < de rv; el 1%, 26 de 27 (el 96%) tenían un < del SD; 1 milímetro; el un dipolo con el > del SD; 1 milímetro varió a 2.5 milímetros. Las localizaciones del dipolo con el < de rv; el 2% correspondieron a las zonas epileptogénicas identificadas en el vídeo invasor intracraneal EEG y ECoG intraoperativo. CONCLUSIONES: El acercamiento sistemático del análisis actual equivalente del dipolo usando la detección del punto, del análisis de agrupamiento, y de un < de rv; el 2% como estándar es útil para identificar regiones epilépticas extratemporal. ( info) |
8/115. Synchrony bilateral secundario debido a las lesiones fronto-mesiales. Un estudio invasor de la grabación. Las epilepsias del lóbulo frontal pueden presentar dificultades en la localización del foco en el work-up preoperativo para la cirugía de la epilepsia. Esto es especialmente verdad en pacientes con MRIs normal. Divulgamos sobre una muchacha de 16 años que comenzó con asimientos por la edad de 8 años. Eran breves episodios nocturnos con automatisms tales como montar en bicicleta y encajonamiento. La frecuencia del asimiento se extendió a partir de la 4-10 por noche. El cuero cabelludo EEG demostró poco clavar frontal correcto y synchrony bilateral secundario intenso (SBS) de la convexidad. MRI de alta resolución dirigido a los lóbulos frontales era normal. Ictal SPECT sugirió un foco fronto-lateral correcto. El vídeo-EEG de Ictal no demostró ninguÌn inicio focal. La sometieron a las grabaciones invasores después de la implantación subdural de las placas. Los electrodos cubrieron toda la convexidad frontal y superficie mesial bilateral. Las grabaciones de Ictal divulgaron asimientos estereotipados a partir de el frontal mesial derecho. Usando una herramienta de alta resolución para medir estados latentes intra e interhemispheric, la sincronización y la dirección de la extensión del asimiento de la región fronto-mesial correcta fueron estudiadas. El trazado de la tira del motor fue realizado por medio del estímulo eléctrico. La sometieron a una resección correcta del lóbulo frontal, 1.5 cm delante de la tira del motor y ha sido asimiento libremente desde la cirugía (8 meses). La examinación patológica encontró un área de 4 milímetros de la displasia cortical. Los estudios invasores son necesarios permitir la localización adecuada en pacientes con work-up no invasor non-localizatory y pueden llevar a los resultados excelentes en lo referente a asimientos después de cirugía. ( info) |
9/115. cambios Droga-inducidos en la consumición cerebral de la glucosa en epilepsia bifrontal. PROPÓSITO: La tomografía de emisión de positrón (ANIMAL DOMÉSTICO) usando la desoxiglucosa 18F-radiolabeled (18F-FDG) es un procedimiento sensible para la detección de focos epileptogénicos. Aunque las alteraciones en la consumición de la glucosa no se restrinjan al área de la generación del asimiento sí mismo, la magnitud y el grado de los disturbios metabólicos cerebrales inducidos por descargas epilépticas pueden ser detectados. A pesar de dos décadas de investigación de la epilepsia usando 18F-FDG-PET, poco se sabe sobre los cambios metabólicos durante terapia de la epilepsia focal. Divulgamos sobre un niño con epilepsia frontal con el hypometabolism severo de la glucosa que era casi totalmente normalizado durante terapia de droga. MÉTODOS: 18F-FDG-PET interictal fue realizado en el inicio de la epilepsia y después de que terapia de droga optimizada en un muchacho de 5 años con anormalidades del comportamiento y asimientos repetidores del origen frontal con EEG interictal bifrontal que se retardaba por 8 semanas. Ambas exploraciones anatómico fueron emparejadas; el metabolismo inicial e intratherapeutic de la glucosa fue comparado. RESULTADOS: De acuerdo con el foco epileptogénico según lo identificado por EEG y la tomografía ictal/interictal de la emisión del solo-fotón de la perfusión (SPECT), el hypometabolism bifrontal fue representado por 18F-FDG-PET. La proyección de imagen de resonancia magnética (MRI) era unremarkable. Después de la terapia de la dual-droga (valproate, carbamazepine), el muchacho hizo asimiento libre, y sus déficits del comportamiento iniciales desaparecieron. Un estudio del ANIMAL DOMÉSTICO del control después de 3 meses de la terapia demostrados restauró la consumición de la glucosa; la reducción frontal de EEG era normalizada. CONCLUSIONES: Este caso demuestra que la reducción del metabolismo de la glucosa en focos epileptogénicos puede ser un resultado de la disfunción neuronal reversible que correlaciona con la carta recordativa electroclinical. ( info) |
10/115. Progresión cronológica de un déficit de la lengua que aparece ser postictally reversible en un paciente con epilepsia localización-relacionada sintomática. Un déficit de la lengua que ocurre interictally, con la progresión cronológica, y postictally en un paciente con la epilepsia localización-relacionada sintomática, que comenzó en 1.6 años de edad, se divulga. El paciente era un hombre derecho de 30 años cuyos asimientos parecían originar del lóbulo frontal izquierdo e implicar el lóbulo temporal izquierdo. El déficit en lengua oral consistió principalmente en características de la afasia de motor, incluyendo la iniciación retrasada del discurso con gran esfuerzo, las tendencias echolalic y palilalic, y palabra-encontrar dificultad, pero él también demostró características de la afasia sensorial. La lengua escrita tenía agrafia observada en afasia sensorial, incluyendo letras, paraphasias, neologismos, y paragrammatism bien formados. Postictally, el déficit de la lengua aparecía ser superficial reversible, y se desarrolló de jerga no-fluida directa mucopurulenta al nivel interictal de lengua. Análisis del patient' los diarios de s a partir del 10 a 26 años de edad divulgaron cronológicamente la deterioración progresiva de la lengua con paragrammatism, demostrando un aumento de errores gramaticales, neologismus, los paraphasias literales y verbales y misconstruction de oraciones. Los resultados sugieren que la epilepsia localización-relacionada del origen probablemente dejado del lóbulo frontal cause no sólo un déficit postictal de la lengua pero también un déficit lentamente progresivo de la función de lengua. ( info) |