11/115. epilepsia gelastic criptogénica del origen del lóbulo frontal: un informe pediátrico del caso. Los asimientos de Gelastic (risa) son un tipo infrecuente del asimiento que en la mayoría de los casos tiene una patología cerebral orgánica y específicamente una amartoma hipotalámica. El EEG interictal demuestra con frecuencia actividad focal. Este informe describe a un muchacho de 3 años del 1/2 que presentó con los episodios de la risa desmotivada asociados a la otra sintomatología epiléptica antes de la edad de 3 años. La supervisión ambulativa prolongada de EEG registró los asimientos electroclinical que comenzaban en el área frontal correcta y que se separaban a la región frontotemporal adyacente. La proyección de imagen de resonancia magnética neurológica de la examinación y del cerebro era normal. vigabatrin dio lugar a la remisión inmediata de los asimientos y de la normalización del EEG. ( info) |
12/115. La reducción del atascamiento del receptor de la benzodiacepina se relaciona con la zona del inicio del asimiento en displasia cortical focal extratemporal. PROPÓSITO: Comparación de la reducción regional del atascamiento del receptor de GABA y de la zona del inicio del asimiento en pacientes con la epilepsia extratemporal debido a la displasia cortical focal. MÉTODOS: Dos pacientes con la epilepsia que seguía habiendo asimiento libre después de que resección parcial del lóbulo frontal fue investigada con proyección de imagen de resonancia magnética, tomografía de emisión de positrón (ANIMAL DOMÉSTICO) con 18F-fluoro-deoxy-glucose (FDG) y 11C-flumazenil, las grabaciones subdurales del EEG-vídeo, y la benzodiacepina postoperatoria (BDZ) - autoradiografía del lóbulo frontal del receptor. RESULTADOS: El área del atascamiento reducido del BDZ-receptor según lo documentado por el flumazenil-ANIMAL DOMÉSTICO preoperativo y la autoradiografía postoperatoria del BDZ-receptor correspondió a la zona del inicio del asimiento y era más pequeña que el hypometabolism interictal documentado por FDG-PET. CONCLUSIÓN: El flumazenil-ANIMAL DOMÉSTICO es una herramienta útil para la localización de la zona epileptogénica en pacientes con la epilepsia extratemporal causada por displasia cortical focal. La distribución neuronal de la densidad del BDZ-receptor confirma resultados ines vivo del flumazenil-ANIMAL DOMÉSTICO. La reducción regional del BDZ-receptor que ata en displasia cortical focal parece ser confinada a la zona del inicio del asimiento y no al grado de la corteza displástica. ( info) |
13/115. Convulsión clónica causada por las descargas epilépticas que se presentan del área de motor suplementaria humana según lo estudiado por la grabación subdural. Para ayudar a aclarar el mecanismo de la convulsión tónica, que está comúnmente - visto en asimientos suplementarios del área de motor (SMA), investigamos la relación temporal entre las descargas ictal que se presentaban del SMA y el EMG asociado descarga en el pie, en un paciente con asimientos de SMA, antes del tratamiento quirúrgico. El patient' los asimientos insuperables de s consistieron en el tónico seguido por la convulsión clónica del pie izquierdo también que implicaba ocasionalmente, la mano izquierda. Ictal EEGs fue investigado por los electrodos subdurales colocados en el SMA-apropiados y el pre-SMA, que fueron definidos por el estímulo cortical y por la grabación cortical-evocaron potenciales. Interictally, las descargas de punto repetidores fue visto en el pre-SMA. Cada asimiento tenía inicialmente una fase tónica asociada a un patrón electrodecremental de EEG. Fue seguido por la convulsión clónica como se muestra por descargas clónicas del EMG del músculo anterior izquierdo de tibialis (TA). Tenía una duración de 300 a 500 milisegundos, y en cada ocasión una actividad cortical positiva en el pre-SMA precedió el inicio del EMG por 110 milisegundos, y un punto negativo en el SMA-apropiado precedió el inicio del EMG por 50 a 60 milisegundos. Las descargas epilépticas que originaban del pre-SMA se separaron a la corteza de motor SMA-apropiada y posiblemente también primaria (MI) en este paciente. Puesto que SMA-apropiado y MI podría sacar descargas del EMG a través de las zonas corticospitales independientes tener diversas velocidades de la conducción, incluso un solo punto que se presentaba del SMA podría dar lugar a una explosión larga del EMG, que puede desempeñar un cierto papel en la convulsión tónica que caracteriza asimientos de SMA. ( info) |
14/115. Asimientos de Gelastic: vídeo-EEG y análisis scintigraphic de un caso con un foco frontal; revisión de la literatura y de las hipótesis patofisiológicas. Divulgamos el cuero cabelludo EEG y resultados de SPECT en un paciente joven que experimentó asimientos gelastic; clínico, EEG y los datos scintigraphic sugirió fuertemente un foco frontal en un contexto de la epilepsia criptogénica. Pocos casos de los asimientos gelastic que originaban en el lóbulo frontal se han divulgado en la literatura, la mayor parte de ellos que implicaban una amartoma diencefálica o un foco temporal aunque, no se haya encontrado ninguÌn patrón clínico para ser específico para cada uno de estas tres regiones anatómicas. La risa ictal está de naturaleza variable, desmotivado o asociado con las sensaciones del regocijo, forzadas o naturales, excepto en el caso de un foco frontal donde la risa parece descrita constantemente según lo forzado y desmotivada. Sin embargo, el regocijo y la risa son dos elementos clínicos disociables; su génesis implica probablemente mecanismos distintos. Las consideraciones anatómicas llevan a varias hipótesis referentes a la generación de la risa: podía ser un comportamiento reactional simple en respuesta a un proceso cognoscitivo modificado, un comportamiento automático o una acción forzada. En algunos casos con un foco temporal, la risa parece relacionada directamente con una desorganización de la corteza temporal asociativa y se puede considerar como comportamiento reactional. En casos con el foco frontal, el cingulate anterior y las estructuras orbitales serían implicados particularmente en génesis de la risa, aunque con diversas rutas patofisiológicas posibles: en el primer caso por la desconexión dentro del sistema mesial del premotor o por un desequilibrio entre el premotor mesial y los sistemas laterales del premotor, y en el segundo caso por la activación de una región orbital previamente condicionada. ( info) |
15/115. Una mutación de de novo en epilepsia nocturna esporádica del lóbulo frontal. La epilepsia nocturna dominante de un autosoma del lóbulo frontal es a veces debido a las mutaciones en CHRNA4. La presentación más común de la epilepsia nocturna esporádica del lóbulo frontal no se ha asociado a defectos genéticos. Encontraron a una mujer de 30 años diagnosticada como teniendo epilepsia nocturna esporádica del lóbulo frontal para tener una mutación de de novo Ser252Leu CHRNA4. Un patrón es el emerger de la mutación sitio-específica dentro del segundo dominio de la transmembrana de CHRNA4 en asociación con epilepsia nocturna dominante de un autosoma del lóbulo frontal y epilepsia nocturna esporádica del lóbulo frontal en familias con diversos orígenes étnicos. ( info) |
16/115. Evidencia de la representación del motor del cingulate en seres humanos. Un hombre de 44 años con un tumor derecho del lóbulo frontal y los asimientos insuperables experimentaron la evaluación subdural de la rejilla antes de la resección. Las localizaciones del electrodo fueron identificadas en una imagen superficie-reconstruida tridimensional del cerebro después de la colocación subdural de la rejilla. El estímulo eléctrico de los electrodos colocados sobre la convolución del cerebro de cingulate derecha reveló evidencia de posturing tónico de la extensión izquierda del antebrazo y de la muñeca y del tónico de la pierna izquierda. Esto que encuentra proporciona evidencia adicional de un área de motor en la convolución del cerebro de cingulate en seres humanos. ( info) |
17/115. Síndrome opercular transitorio: una manifestación de la actividad epiléptica incontrolada. La apraxia oral del motor nuevamente que aparece debe alertar a médicos a la posibilidad de una lesión orgánica en el opérculo, la corteza perisylvanian. Un muchacho de 6 años del 1/2 que se está siguiendo para los asimientos parciales complejos con la generalización secundaria no pudo responder al carbamazepine y entonces a la adición de valproate del sodio. La adición posterior de lamotrigine paró los asimientos pero el paciente presentados con un nuevo inicio del síndrome opercular, manifestado por apraxia oral severa del motor con dificultades en la masticación y tragar y discurso. El estudio de MRI del cerebro no reveló ninguna anormalidad. El síndrome opercular resolvió totalmente cuando el lamotrigine fue substituido por fenobarbital, y no se repitió durante el período de la carta recordativa de 2 años. El EEG, sin embargo, continuó siendo anormal. Concluimos que el síndrome opercular puede ser una manifestación de la actividad eléctrica localizada anormal en el opérculo, incluso en la ausencia de una lesión orgánica en estudios de la proyección de imagen, y puede ser un marcador para una epilepsia que no se controle fácilmente. ( info) |
18/115. hematoma intracerebral encapsulado crónico en un paciente con epilepsia médicamente insuperable. Describen a un paciente con un hematoma intracerebral encapsulado crónico que presenta con epilepsia médicamente insuperable. Una cápsula resistente que contenía un hematoma viejo fue confirmada quirúrgico, y consistió en el tejido colagenoso denso con el neovascularization rico. Las características, la etiología y el tratamiento radiológicos de esta ocurrencia rara se discuten. ( info) |
19/115. epilepsia pediátrica insuperable: evaluación prequirúrgica. La cirugía de la epilepsia en niños requiere un acercamiento multidisciplinario. Esta sección examina el papel del cuero cabelludo EEG, de la supervisión del vídeo-EEG, y de EEG intracraneal en la evaluación prequirúrgica. Los conceptos centrales a entender la base para el tratamiento quirúrgico, tal como la zona epileptogénica, la zona irritante, y la lesión epileptogénica, se discuten. Un caso ilustrativo entonces demuestra el uso del proceso en práctica clínica. Neuroimaging y las ediciones neurofisiológicas no se discuten adjunto; se tratan algo a otra parte en esta edición. ( info) |
20/115. El epilepticus nonconvulsive frontal del estado se asoció a terapia del tiagabine de la alto-dosis en un niño con polymicrogyria perisylvian bilateral familiar. PROPÓSITO: Las drogas antiepilépticas se saben para exacerbar ausencia y asimientos mioclónicos, especialmente en pacientes con epilepsias generalizadas idiopáticas. La exacerbación de asimientos generalizados nonconvulsive en pacientes con epilepsia parcial es menos común. Recientemente, sin embargo, un número de casos del epilepticus nonconvulsive generalizado supuesto del estado (NCSE) o de NCSE sin la especificación adicional se han divulgado en los pacientes con epilepsia parcial crónica tratados con el tiagabine ácido gamma-aminobutírico del inhibidor del reuptake. Aunque el epilepticus parcial complejo del estado durante terapia del tiagabine también se haya divulgado, la precipitación posible de NCSE se asoció específicamente a descargas del lóbulo frontal no aparece haber sido reconocida. En esta comunicación, describimos el caso de un muchacho con el polymicrogyria perisylvian bilateral familiar que desarrolló NCSE frontal después de ser estabilizado en MÉTODOS del tiagabine de la alto-dosis: Un muchacho de 12 años con polymicrogyria perisylvian bilateral familiar, el retraso mental, y asimientos parciales refractarios era tiagabine administrado además de valproate del sodio. La dosificación del tiagabine era gradualmente creciente hasta 10 el magnesio t.i.d. (1 mg/kg por día), dando por resultado control completo del asimiento. RESULTADOS: Después de 1 semana en el tratamiento del mantenimiento, los asimientos eran totalmente controlados, pero el niño desarrolló hypoactivity, reactividad disminuida, y la separación afectiva. Una grabación de EEG reveló subcontinuous agudo-agita descargas con funcionamientos irregulares de anormal punto-agita complejos sobre las regiones anteriores de ambos hemisferios, constantes con una diagnosis de NCSE frontal. Una reducción en la dosificación del tiagabine a 15 mg/día llevados para terminar la regresión de los cambios del comportamiento y afectivos y a la desaparición de las descargas subcontinuous de EEG. CONCLUSIONES: Aunque NCSE tiagabine-inducido se haya descrito previamente, particularmente en pacientes con la preexistencia punto-agite las anormalidades, ésta es el primer informe que identifica su papel potencial en la precipitación de NCSE frontal. ( info) |