1/458. trapianto del fegato per cirrosi di epatite C di stadio finale in un paziente con il hypogammaglobulinaemia primario. Il trapianto del fegato è stato effettuato in un paziente con il hypogammaglobulinaemia primario, l'epatite cronica C ed il guasto epatico. Il periodo posttransplant immediato era semplice. A causa di una critica del choledochojejunostomy il paziente reoperated con costruzione di un 11 mese hepaticojejunostomy posttransplant. Il virus rimanente paziente di epatite C (HCV) RNA-positivo, con il livello ed i livelli aumentanti di HCV. Le biopsie del fegato hanno dimostrato la ricorrenza di HCV. 14 mesi dopo che il trapianto il paziente ha sviluppato la diarrea severa causata dal parvum del cryptosporidium. L'infezione non ha risposto alle misure terapeutiche disponibili. Si è deteriorato con lo sviluppo di guasto di fegato ed è morto 18 mesi dopo il trapianto. Il rapporto presente di caso illustra le difficoltà connesse con trapianto dell'organo in pazienti con il hypogammaglobulinaemia primario. ( info) |
2/458. Ontogenesi di epatite C del virus (HCV) della 1 (HVR1) risposta ipervariabili di eterogeneità e dell'anticorpo HVR1 di regione su gli anni 3 in un paziente infettato con il tipo 2b di HCV. Lle sequenze ipervariabili di regione 1 (HVR1) di 96 cloni a sei tempo-punti che rappresentano 27 varianti in due gruppo principali ed un secondari sono state identificate in un paziente con l'infezione cronica del virus di epatite C (HCV) in 3 anni. Il maggiore e le varianti secondarie selezionate sono stati usati per progettare i peptidi sintetici che corrispondono all'estremità di HVR1 C. La reattività del peptide elisa con IgG è stata tracciata contro la frequenza corrispondente del clone e tre modelli sono emerso: (1) tre peptidi erano non reattivi; (2) gli anticorpi contro due peptidi hanno seguito l'emersione della variante corrispondente, suggerente la isolare-specificità; (3) gli anticorpi contro quattro peptidi hanno preceduto l'apparenza della variante corrispondente, indicando la reattività crociata o l'esposizione precedente. La reattività crociata è stata studiata più a fondo: i sieri da sei tempo-punti sono stati provati contro 11 peptide indipendente HVR1, sette di cui (63.6%) hanno mostrato la reattività crociata a tutti i tempo-punti. Una reattività crociata di nove peptidi di paziente-specific ha provato contro un pannello di 45 sieri eterologi dagli elementi portanti cronici di HCV ha variato fra 0 e 20%. Soltanto tre di 27 varianti sono sembrato a più di un tempo-punto ed in uno specific di due casi e/o gli anticorpi traversa-reattivi HVR1 coesistevano con la variante corrispondente, costante con l'emersione dei mutanti di fuga. In più, l'analisi della reattività di HVR1 IgG all'interno di un gruppo di peptidi strettamente connessi di paziente-specific ha rivelato una perdita di reattività in un peptide attribuibile ad una singola sostituzione dell'amminoacido. il trattamento dell'Interferone-alfa ha ridotto considerevolmente il rna virale ma, paradossalmente, l'eterogeneità è aumentato. ( info) |
3/458. sarcoidosi con la partecipazione selettiva di un secondo documento non autografo del fegato: rapporto di un caso e di una rassegna della letteratura. Un caso di sarcoidosi ricorrente in un patient' il documento non autografo del fegato di s seconda è descritto. Non ci era malattia granulomatosa veduta nel patient' documento non autografo del fegato di s prima. Dopo il secondo trapianto orthotopic del fegato (OLT), il paziente è stato curato con successo per il rifiuto, l'infezione dell'aspergillo e la viremia acuti del citomegalovirus. Circa 2 mesi dopo il secondo OLT, il paziente è stato curato con l'interferone-alfa a lungo termine per epatite ricorrente C. Cinque anni dopo il funzionamento, ha avvertito il guasto di fegato secondario ad epatite ricorrente ed ha subito un terzo OLT. Ciò è soltanto la seconda ha segnalato il caso della sarcoidosi ricorrente nel parenchima del fegato di un organo trapiantato e del prima in quale interferone-alfa potrebbe svolgere un ruolo. ( info) |
4/458. Avviamento dell'epatite alcolica acuta tramite la terapia dell'alfa-interferone. BACKGROUND/AIMS: L'alcool può indurre l'autoimmunità dal riconoscimento delle proteine acetaldeide-modificate che possono essere implicate nella patogenicità di epatite alcolica acuta. Segnaliamo qui il ruolo potenziale di alfa-interferone, un induttore potente del processo di autoimmunità, nell'induzione dell'epatite alcolica. metodi: Abbiamo analizzato le caratteristiche cliniche, biologiche, virologiche ed istologiche in due casi dove il trattamento dell'alfa-interferone per epatite HCV-relativa ha condotto ad un profondo aumento nelle attività dell'amminotransferasi. RISULTATI: alfa-interferone come il trattamento di epatite HCV-relativa è sembrato esacerbare l'epatite alcolica acuta malgrado il consumo moderato dell'alcool. Nel caso 1, una presa quotidiana moderata dell'alcool di 40 g durante la terapia conducesse ad epatite alcolica acuta biopsia-provata, mentre lo stesso consumo prima della terapia non ha fatto. Nel caso 2, prima del trattamento, la biopsia del fegato mostrassero l'epatite alcolica acuta delicata; le amminotransferasi sono aumentato durante la terapia dell'alfa-interferone, anche se nessun aumento nella presa dell'alcool è stato osservato. CONCLUSIONE: la terapia dell'alfa-interferone dalle relative proprietà immunomodulatory ha potuto essere implicata nell'alterazione del corso di epatite alcolica acuta. Queste osservazioni danno risalto a che la decisione da trattare con alfa-interferone quando ci è persino consumo moderato dell'alcool dovrebbe essere appesantita con attenzione in pazienti HCV-infettati. ( info) |
5/458. Perdita della capacità uditiva improvvisa in un positivo paziente del virus di epatite C (HCV) sulla terapia con alfa-interferone: una patogenesi autoimmune-microvascolare possibile. L'alfa interferone (alfa-IFN) è usato per il trattamento di vari disordini sistematici. Gli effetti collaterali della terapia dell'alfa-IFN possono coinvolgere i numerosi sistemi dell'organo, ma la perdita della capacità uditiva improvvisa è stata registrata soltanto una volta. Segnaliamo un caso di perdita della capacità uditiva improvvisa che accade in un paziente con epatite cronica C curato con l'alfa-IFN e recuperato i cinque giorni dopo la sospensione di questo agente. Ciò è la prima annotazione di rilevazione anti-endothelial degli anticorpi delle cellule in un paziente con perdita della capacità uditiva improvvisa. L'individuazione degli anticorpi anti-endothelial delle cellule suggerisce un'associazione fra perdita della capacità uditiva improvvisa e danno microvascolare durante la terapia dell'interferone. ( info) |
6/458. La scomparsa del siero HCV-RNA dopo la terapia di breve durata di prednisolone in un paziente con epatite cronica C si è associata con autoimmune epatite-come le manifestazioni sierologiche. Segnaliamo una donna di 70 anni con epatite cronica C connessa con epatite autoimmune (AIH) - come le manifestazioni sierologiche, in quale l'eliminazione del virus di epatite C (HCV) è stata osservata dopo il trattamento del corticosteroide. Il paziente è stato infettato con HCV, il genotipo Ib, ma ha avuto parecchi risultati del laboratorio, quali la gammaglobulina contrassegnato elevata e IgG del siero, caratteristici di AIH, così come un alto titolo di un anticorpo antinucleare. Un ultrasuono (stati uniti) - biopsia guida del fegato ha rilevato il F3 attivo cronico di epatite. Il corticosteroide ha peggiorato i suoi risultati della prova di funzione epatica ed ha alzato gli importi di HCV-RNA nel siero. Il ritiro del corticosteroide ha condotto per richiamare la normalizzazione dei livelli della transaminasi e la scomparsa del siero HCV-RNA, determinata da reazione a catena della trascrizione-polimerasi d'inversione (RT-PCR). Per 4 anni, fino al periodo di questo studio, i suoi indici della transaminasi sono stati normali e la viremia di HCV non è stata rilevata da RT-PCR ripetuto. Crediamo questo per essere il primo caso segnalato in cui l'estirpazione di HCV è stata realizzata tramite la terapia del corticosteroide da solo, senza l'introduzione di interferone. ( info) |
7/458. Riuscito trattamento di epatite virale cronica decompensated dal vaccino bursal del virus di malattia. Tre casi delle donne con infiammazione cronica del fegato causata tramite epatite la B (due) e le infezioni virali di C (una), sono stati continuati a dodici anni dopo la diagnosi. Poichè la terapia convenzionale era inefficace ed i pazienti hanno progredetto nell'affezione epatica decompensated, superinfected con le dosi voluminose di una variante attenuata (EMMESIMA-68/B) del virus Bursal aviario apathogenic di malattia (un virus double-stranded del RNA dalla famiglia di birnaviridae). I sintomi clinici e le anomalie biochimiche sono stati risolti in due pazienti dopo pochi mesi del trattamento del virus. La cirrosi è stata stabilizzata ed il miglioramento clinico significativo è stato realizzato nel terzo paziente--chi prima che la terapia del virus sia moribonda con il ricorso, l'ascite diuretico-resistente, i bleedings variceal, l'encefalopatia portale e l'indebolimento renale. A nostra conoscenza, questi sono i primi hanno registrato i casi di epatite virale cronica decompensated che sono andato alla remissione duratura o sono stati stabilizzati da superinfection con un virus apathogenic. ( info) |
8/458. Sviluppo veloce di epatite virale cronica in carcinoma epatocellulare dopo il trattamento dell'beta-interferone. Un uomo di 62 anni, commovente da epatite attiva cronica (scoperta in 1993) e trattato con interferone, si è riferito al nostro reparto con volume addominale aumentato, dolore addominale persistente, febbre continuo-remittent ed ittero. L'esplorazione di CT del fegato ha rivelato un hypodense, formazione non capsulated, infiltrativa, solida nel lobo di destra. Gli stati uniti hanno guidato le cellule giganti multinucleated indicate biopsia, con citoplasma eosinofilo e pleomorphism dei nuclei, organizzati in parecchi la trabecola spessa allineata dalle cellule endothelial o dalla bile formata che contengono i acini. Nel nostro caso, lo sviluppo veloce di epatite virale cronica verso HCC richiede una valutazione attenta del ruolo della terapia di IFN, poiché questa droga è ampiamente usata nelle affezioni epatiche croniche. ( info) |
9/458. Esacerbazione secondaria di hyperparathyroidism: un effetto collaterale raro dell'interferone-alfa? L'alfa umana Recombinant dell'interferone (alfa IFN) è l'unico trattamento con il beneficio provato per l'infezione cronica del virus di epatite C (HCV). Tuttavia il relativo uso in alcuni individui suscettibili ha condotto allo sviluppo o all'esasperazione delle circostanze autoimmuni differenti. Segnaliamo il caso di una donna di 20 anni su dialisi peritoneale con epatite lobular cronica secondaria all'infezione di HCV che ha sviluppato la psoriasi del de novo 9 mesi dopo avere iniziato il trattamento con l'alfa-IFN. Oltre che la psoriasi, la prescrizione dell'alfa-IFN era inoltre concurrent con un'esacerbazione secondaria inattesa e refrattaria di hyperparathyroidism inizialmente caratterizzata da una profonda riduzione dei livelli del calcio del siero e da un aumento conseguente di PTH. Entrambe le complicazioni sono sparito dopo ritiro di droga. La sequenza clinica rende ad un effetto secondario autoimmune alfa-IFN-indotto l'ipotesi più plausibile. Il caso è discusso ed alcuni fattori etiopathogenic possibili brevemente sono esaminati. ( info) |
10/458. Risposta al trattamento con l'interferone-alfa in pazienti con epatite cronica C e gli alti titoli - m2, - di M4 e - anticorpi antimitochondrial M8. La prevalenza degli anticorpi antimitochondrial (AMA) nell'epatite cronica C è 2%; i titoli di AMA sono solitamente bassi (< 1:40). La prevalenza diminuisce a 0.5% quando i risultati sono verificati tramite la determinazione del sottotipo di m2 (anti-M2, elisa). In pazienti in quale sia il virus di epatite C (HCV) che AMA sono presenti, la decisione terapeutica per dare l'interferone-alfa è complicata, perché AMA può essere ' real' e se riflette la cirrosi biliare primaria, il colestasi può essere innescato o esacerbato. Ciò non accade quando la positività di AMA deriva da induzione dal virus hepatotropic di C; tuttavia, questo è raramente il caso quando i titoli di AMA sono alti (> 1:160). OBIETTIVO: per per intraprendere un'analisi preliminare del profilo submitochondrial di AMA in tre pazienti con epatite cronica C ed i titoli positivi di AMA (> 1:160). metodi: abbiamo determinato gli anticorpi alle particelle submitochondrial (sottotipi) - m2, - M4 e - M8 da elisa, dal grippaggio del complemento (CB) e dal immunoblotting occidentale con Immunoblot-M2 o WIB-M2 (fasce immunoreactive). RISULTATI: due pazienti erano positivi per i sottotipi mitocondriali da elisa (sottoclasse di IgG/IgM) e da CB (ricoverato 2 dei ricoverati 1 e 600/1370 di elisa m2 470/365; M4 490/1200 1:128 di m2 dei CB del ricoverato 2., M4 1:64, ricoverato 1, ricoverato di 1:64 M8 di 1:128 di m2 2). Gli epitopi di Immunoreactive (fasce) sono stati rilevati con WIB-M2 per 70, 56, 51, 45 e le molecole 36-kDa. il trattamento dell'Interferone-alfa era infruttuoso, con l'esacerbazione biochimica di colestasi. In opposizione, il paziente senza le particelle submitochondrial secondo elisa, i CB ed i risultati WIB-M2 hanno risposto favorevole a questa droga. CONCLUSIONE: questi risultati preliminari indicano che le analisi per rilevare gli anticorpi alle particelle submitochondrial (- m2, - epitopi di M2-immunoreactive - e) sottotipi M8 - e di M4 in pazienti con il > cronico di epatite C e di titoli di AMA; il 1:160 facilita la diagnosi della cirrosi biliare primaria e stabilisce una controindicazione per il trattamento con l'interferone-alfa malgrado la presenza di infezione di HCV. ( info) |