Casos registrados "Envenenamiento"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

Filtrar por palabras clave:



Obteniendo documentos. Espere, por favor...

411/449. embarazo desconocido en el paciente overdosed o envenenado.

    Encontraron a una mujer de 22 años en la cama insensible e hipotensa después de una sobredosis evidente. El workup subsecuente en el departamento de la emergencia identificó un embarazo ectópico roto y un hemoperitoneum extenso. Un retardo significativo ocurrió cuando los médicos de la emergencia excluyeron la posibilidad del embarazo debido a el patient' historia menstrual normal de s. Una prueba de embarazo cualitativa del suero o de la orina se recomienda en todas las mujeres de la edad de maternidad que presenten con el envenenamiento o la sobredosis de droga. ( info)

412/449. Transferencia placentaria de la N-acetilcisteína que sigue toxicidad maternal humana del acetaminophen.

    OBJETIVO: Para determinar si el antídoto para el envenenamiento del acetaminophen, N-acetilcisteína, administró a las mujeres embarazadas con toxicidad del acetaminophen, cruza la placenta y se puede medir en la circulación recién nacida después de la entrega. DISEÑO: Durante un período de 15 meses, estudiaron a cuatro mujeres embarazadas con la toxicidad del acetaminophen, que entregó a sus niños mientras que recibía la N-acetilcisteína del antídoto. La sangre maternal y de cuerda a partir de tres niños viables, y la sangre cardiaca muestreados durante una autopsia en el cuarto, eran analizadas para la presencia de N-acetilcisteína usando la cromatografía líquida de alto rendimiento. Las actividades de la aminotransferasa de la sangre maternal y de cuerda, y los resultados de la autopsia en el niño no viable fueron utilizados para determinar lesión hepática. RESULTADOS: La N-Acetilcisteína fue detectada en la sangre de cuerda de tres niños viables y en la sangre cardiaca de un cuarto, muestreada a la hora de autopsia. La concentración mala de la N-acetilcisteína en sangre de cuerda era 9.4 micrograms/mL ( -1.3). Esto está en conformidad con la gama asociada a las dosis terapéuticas de la N-acetilcisteína administradas típicamente a los adultos con el envenenamiento del acetaminophen. Ningunas secuelas adversas se convirtieron en los tres niños viables. El cuarto niño, entregado en edad gestacional de 22 semanas murió 3 h después de nacimiento. Todas las madres se recuperaron y ningunos de los cuatro niños tenían evidencia de la toxicidad acetaminophen-relacionada. CONCLUSIONES: Éste es el primer estudio que documenta la transferencia placentaria de la N-acetilcisteína en seres humanos y proporciona el ímpetu para la investigación que establece un efecto alexifármaco directo de la N-acetilcisteína en el feto. ( info)

413/449. El estado de la colinesterasa, la farmacinética y los resultados del laboratorio durante terapia del obidoxime en fosfato orgánico envenenaron a pacientes.

    1 la eficacia de la terapia de la oxima en el envenenamiento del fosfato orgánico sigue siendo una cuestión de discusión. Aparece, sin embargo, que la ineficacia a menudo citada de oximas puede ser debido a la dosificación inadecuada. En virtud de resultados ines vitro y de consideraciones teóricas concluimos en el papel precedente que las oximas se deben administrar preferiblemente por la infusión continua que sigue una dosis inicial del bolo para mientras la reactivación del acetylcholinesterase inhibido (dolor) pueda ser esperada. Esta conclusión ha pedido un ensayo clínico para evaluar tal terapia de la oxima en base de parámetros objetivos. 2 antes de transferencia a la Unidad de cuidados intensivos (ICU), 5 pacientes recibieron atención primaria de un médico de la emergencia. En el ICU, el sulfato de la atropina era i.v. administrado sobre demanda según las puntos finales: no se dio ningún bronchorrhoea, membranas mucosas secas, el ningún sudar axilar, ritmo cardíaco alrededor de 100/min. Obidoxime (Toxogonin) como bolo de i.v. (magnesio 250) seguido por la infusión continua 750 de la intoxicación y de la terapia de mg/24 H. 3 fue supervisado determinando la actividad del dolor del eritrocito (eryAChE), reactivatability del patient' eryAChE ex vivo, actividad de la colinesterasa del plasma, la presencia de s de compuestos de inhibición del dolor, así como las concentraciones de obidoxime y de atropina en plasma. 4 Obidoxime eran eficaces en el envenenamiento peligroso para la vida del paratión, particularmente cuando la dosis absorbente era comparable baja. En el envenenamiento de la mega-dosis, la reactivación neta no fue alcanzada hasta varios días después de la ingestión, cuando la concentración de veneno activo en plasma había disminuido. Reactivatability in vivo duró por un período más largo que esperado de experimentos ines vitro. 5 Obidoxime eran absolutamente ineficaces en el envenenamiento del oxydemetonmethyl, cuando el tiempo transcurrió entre la ingestión y terapia de la oxima era más larga de 1 día. Cuando el obidoxime fue administrado poco después de la ingestión (1 h) reactivación era casi completa. 6 niveles de Obidoxime del microM 10-20 fueron alcanzados por nuestro régimen, y la atropina se podría reducir rápidamente al microM aproximadamente 20, como logrado por la infusión continua de 1 mantenimiento de la atropina sulphate/h. del magnesio de los niveles deseados del plasma no era crítico incluso cuando la función renal deterioró. 7 muestras de función hepática transitorio deteriorada fueron observadas en los pacientes que demostraron falta multiorgan transitoria. En la actual etapa del conocimiento, la sentimos recomendable guardar la concentración del plasma de obidoxime en el microM 10-20, aunque el potencial de reactivación completo del obidoxime entonces no sea explotado. No obstante, la tarifa de la reactivación, con un de medio tiempo evidente de algunos 3 minuto, es dos veces ésa estimado para una concentración más alta décupla del pralidoxime. ( info)

414/449. Comparación de la CLAR y del CE para el análisis del dichlorprop en un caso de la intoxicación.

    Un varón blanco de 49 años era mentira encontrada inconsciente en el país. Él había vomitado, su boca fue llenada de una espuma blanca y un olor acre llenó el cuarto. Después de sangre del tratamiento de la emergencia, el contenido de la orina y de estómago fue defendido para las drogas después de la extracción ácida y alcalina con la derivatización subsecuente y el análisis de GC-MS. Los quantites grandes del ácido dichlorophenoxypropionic 2.4 (dichlorprop, 2,4-DP) fueron encontrados en todos los extractos ácidos. El hombre murió 3 h más adelante en hospital. Los fluídos corporales y los tejidos obtenidos en la autopsia eran analizados para 2,4-DP por cromatografía líquida y electroforesis de alto rendimiento del tubo capilar. Las concentraciones de 2,4-DP en la sangre, el contenido de estómago, la bilis, el hígado, el bazo, el riñón cardiaco y el cerebro encontrados por ambos métodos eran muy similares. ( info)

415/449. La señal de socorro respiratoria recurrente se asoció a la sobredosis del carbamazepine.

    La pulmonía intersticial aguda o el daño alveolar difuso es infrecuente como reacción adversa a la terapia del carbamazepine. Divulgamos el caso de una mujer de 36 años, que desarrolló falta respiratoria después de la auto-intoxicación con carbamazepine. El análisis, incluyendo lavado broncoalveolar y biopsia del tejido pulmonar, sugirió el daño alveolar difuso debido al carbamazepine. ( info)

416/449. Envenenamientos fatales inintencionales del paraquat entre trabajadores agrícolas en costa rica: informe de 15 casos.

    Este estudio analiza las circunstancias de la exposición de 15 envenenamientos ocupacionales fatales del paraquat. Para evaluar el peligro potencial de la absorción cutánea y de la cantidad necesitó producir un resultado fatal en caso de producto oral, repasamos los informes médicos y los protocolos de la autopsia y nos entrevistamos con a parientes. Cinco fatalidades eran debido a la ingestión de un bocado del concentrado del paraquat, y a cinco al producto de una cantidad más pequeña; tres casos fueron asociados a la exposición cutánea, y en dos, no había evidencia de la exposición oral o cutánea. Varios casos se refirieron al aerosol diluido del paraquat. Los resultados clínicos y pathomorphological, incluyendo un " blinded" la evaluación del pulmón resbala, era constante con el envenenamiento del paraquat en todos los casos. Las dificultades en el establecimiento de la diagnosis y el reconocimiento de la exposición fueron identificadas, así como la clasificación de envenenamientos inintencionales como suicidios en la autopsia. Los resultados sugieren que el paraquat pueda causar envenenamientos fatales por la ingestión de pequeñas cantidades, por la absorción cutánea del paraquat diluido, y posiblemente por la inhalación. Se autorizan estudios más concluyentes. ( info)

417/449. La supervisión del desarrollo fetal humano temprano en mujeres expuso a las dosis grandes de productos químicos.

    El hospital toxicológico el hospitalizado en Budapest es responsable del cuidado de personas químicamente envenenadas de una población de 3 millones. Un estudio epidemiológico anticipado sobre la base de la población de todas las mujeres embarazadas admitidas a partir la 1985 a 1993 fue utilizado para evaluar efectos de dosis grandes de productos químicos sobre el desarrollo fetal humano. De 559 uno mismo-envenenó a las mujeres embarazadas identificadas, dos muertos del envenenamiento. Un total de 213 fetos eran en el primer mes de su desarrollo del postconception. De éstos, 126 habían evaluado resultados del embarazo: 111 terminaron en pérdida muy temprana, 3 terminados en aborto involuntario clínico, y 12 sobrevividos a la entrega. (Además 73 embarazos fueron terminados y una mujer embarazada murió.) Los 12 niños liveborn tenían dos anormalidades congénitas que no fueron relacionadas probablemente con su mother' uno mismo-envenenamiento de s. Basado sin embargo en pequeños números, estos resultados son constantes con un " todo-o-nothing" efecto del envenenamiento químico muy temprano en la gestación humana. ( info)

418/449. envenenamiento subrepticio del superwarfarin con brodifacoum.

    Debido a la aparición de la resistencia del warfarin en roedores, los anticoagulantes de segunda generación nombraron el " superwarfarins" fueron convertidos y puestos en productos legales del rodenticida. La disponibilidad de estos compuestos ha dado lugar a las ingestiones humanas accidentales o intencionales, que causan la sangría severa. Los métodos para la diagnosis y el tratamiento de los pacientes que usan superwarfarins son diferentes de ésos para los pacientes que toman los warfarins regulares. Divulgamos un caso de la ingestión intencional del superwarfarin que causó petechiae y hematuria. Aunque el anticoagulante que tomaba negado paciente, la persistencia de la deficiencia de factor K-dependiente de la vitamina nos llevara a investigar el suero para los rodenticidas del anticoagulante. Encontramos niveles del brodifacoum, un compuesto del superwarfarin. Este caso acentúa la necesidad de la suspicacia del envenenamiento del superwarfarin en los pacientes que demuestran la sangría inexplicada debido a la deficiencia de los factores K-dependientes de la vitamina y a la resistencia al tratamiento. ( info)

419/449. Combinación de envenenamiento fatal del digoxin con fibroelastosis endocardiaco.

    Éste es el primer informe en la literatura forense de una combinación de envenenamiento fatal del digoxin con el fibroelastosis endocardiaco (EFE). Características morfológicas típicas de EFE pues la causa de la cardiomiopatía clínico diagnosticada estaba presente en la autopsia de una muchacha de 3 años, incluyendo hipertrofia cardiaca y el espesamiento marcado del endocardio izquierdo-echado a un lado, consistiendo en fibras elásticos y collagenic numerosas. Después de la exclusión de causas de la muerte cardiacas y cerebrales, la intoxicación accidental del digoxin fue probada. Los análisis toxicológicos post mortem por el immunoensayo de la polarización de la fluorescencia (FPIA) divulgaron los niveles del digoxin de 71 micrograms/kg (sangre de la vena femoral), 77 micrograms/kg (sangre cardiaca), 255 y 221 micrograms/kg (músculo cardiaco del compartimiento correcto e izquierdo), 163 micrograms/kg (músculo del psoas), 91 micrograms/kg (pulmón), 222 micrograms/kg (hígado) y 520 micrograms/kg (riñón). Los resultados se comparan con la concentración antes de la muerte del digoxin de suero de 39 ng/ml. El caso se discute de sus aspectos morfológicos y toxicológicos inusuales, con la consideración especial de la negligencia médica posible. ( info)

420/449. Toxicocinética del envenenamiento agudo del strychnine.

    FONDO: El Strychnine compite con la glicocola inhibitoria del neurotransmisor produciendo un estado excitador caracterizado clínico por hiperreflexia, espasmos severos del músculo, y convulsiones. Sin embargo, la cinética después de que la sobredosis no se haya descrito bien. Informe del caso: Un varón de 34 años presentado al departamento de la emergencia 20 menos después de injerir mitad de un envase 250-mL del sulfato del strychnine del 2% (2.25 g). La dosis mortal divulgada es el magnesio 100-120. Él era alarma y orientado y experimentando espasmos del músculo. Su condición deterioró la sedación que incitaba, la parálisis del músculo, y la intubación traqueal. Le dieron el carbón de leña activado 100 g por el tubo nasogastric. Lo admitieron a los cuidados intensivos donde lo manejaron con diazepan, el pentobarbital, y el pancuronium. A pesar de rhabdomyolysis suave, él se recuperó y extubated el el día tres. Aunque recibió terapia profiláctica de la heparina, un émbolo pulmonar fatal masivo sobreviniera. Dieciocho especímenes de la sangre para el análisis del strychnine fueron obtenidos a partir 20 minutos a 51 horas después de la ingestión. Las concentraciones del suero fueron determinadas con espectroscopia de la cromatografía-masa del gas. La desaparición siguió un proceso de primer orden con un t1/2 de 16 horas (r, = 0.97). DISCUSIÓN: Nuestros resultados confirman los resultados de un informe anterior del caso de 19 niveles del strychnine obtenidos entre 4 y 19 horas que describieron cinética de primer orden con un t1/2 similar de 10 horas. CONCLUSIÓN: La desaparición del Strychnine en esta sobredosis fue descrita bien por un proceso de primer orden con un t1/2 de 10-16 horas. ( info)
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)<- Anterior || Siguiente ->


Deja un mensaje sobre 'Envenenamiento'


No evaluamos ni garantizamos la precisión del contenido de esta web. Haga clic aquí para ver la delimitación de responsabilidades completa.