Casos registrados "Enfermedades del Complejo Inmune"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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1/199. resolución biopsia-probada de la glomerulonefritis crescent complejo-mediada inmune con terapia del mofetil del mycophenolate en un allograft.

    Divulgamos la resolución biopsia-probada de la glomerulonefritis crescent inmune-complejo-mediada (ICMCGn) usando el mofetil del mycophenolate (MMF). La terapia con los esteroides y el ciclofosfamida fallaron dos veces en un hombre blanco de 39 años que desarrolló ICMCGn en sus riñones nativos, y posteriormente en un allograft renal antígeno-idéntico del linfocito humano. Cuando él desarrolló ICMCGn en un segundo, ahora cadáver, allograft, en lugar de otro lo trataron con los esteroides y MMF. Su creatinina del suero (Cr) mejoró a partir 4.4 mg/dL a 2.1 mg/dL. Una biopsia 21 meses más adelante lo demostró para estar libre de enfermedad glomerular. MMF se sabe para ser un inmunosupresor eficaz. En nuestro paciente, ICMCGn, una entidad notorio difícil a tratar con eficacia, aparentemente resolved con terapia de MMF. Sugerimos que MMF pueda ser eficaz en el tratamiento de la enfermedad renal inmunológico mediada de la pre-fin-etapa (ESRD). Debe ser considerado en cualquier ajuste del posttransplantation donde la causa original de la falta del órgano se sabe para ser mediada inmunológico y probable repetirse. ( info)

2/199. hemólisis Ceftizoxime-inducida debido a los complejos inmunes: encajone el informe y la determinación del epitopo responsable de hemólisis complejo-mediada inmune.

    FONDO: Varias ocurrencias de la hemólisis intravascular complejo-mediada, cefalosporina-inducida inmune se han divulgado. Este informe describe el primer caso de la anemia hemolítica causado por un mecanismo inmune-complejo asociado al ceftizoxime y delinea el epitopo responsable de hemólisis. INFORME DEL CASO: El patient' el suero de s fue probado para el anticuerpo que reaccionó con cinco penicilinas y 30 cephems (todos los tipos de cefalosporinas) usando protocolos para detectar la droga-adsorción y mecanismos inmune-complejos. El patient' el anticuerpo de s que formó complejos inmunes con el ceftizoxime reaccionó con 10 de 30 cephems. Estas 10 drogas fueron clasificadas como oxima-tipo cefalosporinas, con las cuales tienen una fórmula estructural común el consistir en [(Z) - 2 (2-amino-4-thiazolyl) - 2-methoxyiminoacetoamido] en la posición C7 respecto al ácido aminocephalosporinic 7 o sin la substitución en la posición C3. CONCLUSIÓN: El patient' el anticuerpo de s reconoció una estructura común en 10 el oxima-tipo cefalosporinas, y los complejos inmunes formados por el anticuerpo específicamente o no específico limitados a las membranas celulares rojas. Por lo tanto, cuando se requiere la terapia antibiótico intermitente, como en este caso, el cuidado debe ser selección antibiótico admitida para evitar anemia hemolítica droga-inducida. Además, cuando este tipo de hemólisis se observa, las pruebas para el anticuerpo que reacciona por la adsorción y mecanismos inmune-complejos se deben realizar contra las penicilinas y los cephems para seleccionar los antibióticos que no demuestran un reacción cruzado. ( info)

3/199. Informe del caso--hipersensibilidad a los materiales de la dentadura.

    Las reacciones de hipersensibilidad a las resinas de uso general de la base de la dentadura se divulgan infrecuentemente. Cuando se han divulgado, la mayoría de las reacciones de hipersensibilidad de acrílico se han descrito como reacciones locales del contacto con pocos informes que identificaban cualquier síntoma sistémico significativo. Este papel divulga un caso donde el paciente sufrió los síntomas sistémicos extensos que fueron ligados fuertemente al desgaste de la dentadura. Una variedad de dentaduras alternativas de diverso contenido de la resina fueron construidas en un cierto plazo con reacciones diversas. Remiendo-probaron y fueron respondido al paciente con reacciones positivas a las muestras puras del tinte suministradas por los fabricantes de las resinas. Ella también no pudo reaccionar a las dentaduras hechas en un acrílico claro sin componentes del tinte. Estos factores apoyan fuertemente la hipótesis que las reacciones experimentadas por este paciente a algunas resinas de la dentadura eran el resultado de los agentes de colorante incorporados. Por lo tanto se sugiere que en caso de que una reacción de hipersensibilidad con manifestaciones sistémicas a una resina de la base de la dentadura se sospeche, preguntando con respecto a otras reacciones a los colorantes y la prueba de remiendo para los colorantes se debe considerar además del uso de una resina sin agentes de colorante en la construcción de las prótesis del reemplazo. ( info)

4/199. Tipo III y tipo reacciones de hipersensibilidad de IV debido al mitomycin C.

    Un hombre de 71 años desarrolló un dermatitis exfoliativo de las palmas de las manos y de las plantas del pie de los pies, y un picor generalizado, durante el tratamiento con instilaciones intravesical del mitomycin C para un carcinoma no diferenciado de la vejiga. Pruebas de remiendo con el mitomycin aq de C 0.03%, 0.1% y 0.3%. eran positivo. Debido a las consecuencias serias de este encontrar, reexaminaron al paciente con el mitomycin C en animal doméstico. (las mismas concentraciones), una preparación más estable. Esto demostró reacciones positivas claras. Durante esta última serie de pruebas de remiendo, él desarrolló púrpura palpable en las piernas. Postulamos que esta reacción era una reacción inmune-complejo-mediada, causada por la 2da serie de pruebas de remiendo con el mitomycin C. Para probar esto, realizamos investigaciones histopatológicas y de la inmunofluorescencia, y éstas demostraron la reacción para ser constantes con el Henoch-Schonlein-tipo púrpura. Por lo tanto concluimos que este paciente desarrolló reacciones sistémicas al mitomycin C, caracterizado por un dermatitis eczemoso así como reacciones purpúricas. Las instalaciones intravesical con el mitomycin C se han parado. El patient' los problemas de piel de s (la púrpura así como el eczema) han resuelto y no se han repetido totalmente. ( info)

5/199. fibrosis retroperitoneal y glomerulonefritis inmune-compleja.

    Un hombre de 63 años con la glomerulonefritis rápidamente progresiva del tipo inmune-complejo demostró resultados típicos de la fibrosis retroperitoneal idiopática que implicaba el uréter izquierdo dando por resultado hydronephrosis. El tratamiento con el esteroide mejoró ambas condiciones. Nuestro caso y casos previamente divulgados que demuestran a la misma asociación de la ayuda de las condiciones la hipótesis que la asociación no es fortuita sino refleja un mecanismo inmunológico común. ( info)

6/199. Waldenstrom' macroglobulinaemia de s que presenta como púrpura y bullae reticulares en un paciente con la infección del virus de la hepatitis b.

    Manifestaciones cutáneas de Waldenstrom' el macroglobulinaemia de s (WM) incluye púrpura, úlceras, urticaria, vasculitis leukocytoclastic, y dermatosis immunobullous. No se ha divulgado ninguna asociación previamente de WM y de la infección del virus de la hepatitis b (HBV). 40 un portador femenino de los años HBV fue admitido al hospital debido a el edema generalizado, oliguria, hematuria, hipertensión, fiebre y sangre-teñió el esputo. Las manifestaciones cutáneas incluyeron petechiae generalizados, púrpura palpable principalmente en las piernas, las ulceraciones necróticas múltiples y los cambios gangrenosos en los dedos del pie, y púrpura reticular confluente necrótica, gigante en el tronco superados por varios bullae tensos. Las investigaciones del laboratorio revelaron gammopathy monoclonal del tipo de la kappa de IgM (6.7 g/l), de la glomerulonefritis membranoproliferative asociada a la infección de HBV, al proteinuria de Bence Jones, y a un número creciente de células anormales del plasmacytoid en la médula. La examinación patológica demostró vasculitis complejo-mediada inmune con los depósitos de IgM en las paredes de recipientes cutáneos y de la formación subepidérmica secundaria de la ampolla. La infección de HBV pudo haber causado WM o haber modificado el curso clínico en este caso fatal. ( info)

7/199. Tipo complejo inmune glomerulonefritis y ANCA-positividad crescent en una muchacha de nueve años.

    Divulgamos a una muchacha de nueve años que presentó con los resultados clínicos y del laboratorio de la glomerulonefritis rápidamente progresiva. La encontraron para ser positiva para el pANCA y el cANCA. Sin embargo, la histopatología renal reveló el tipo complejo inmune de glomerulonefritis crescent. Así, aunque la prueba para ANCA sea una herramienta importante en la predicción del subtipo de la glomerulonefritis crescent, una biopsia renal todavía se requiere establecer la diagnosis. ( info)

8/199. El tratamiento del anticuerpo refractario medió desordenes autoinmunes con un anticuerpo monoclonal anti-CD20 (rituximab).

    FONDO: Rituximab, un anticuerpo monoclonal quimérico anti-CD20, se ha utilizado recientemente para el tratamiento de enfermedades autoinmunes mediadas anticuerpo refractario tales como trombocitopenia mediada inmune y anemia hemolítica. pacientes: Debido a su mecanismo nuevo de la acción, el rituximab fue utilizado para tratar a tres pacientes con desordenes autoinmunes mediados anticuerpo sistémico refractario. El primer paciente, mujer de 71 años con el tipo idiopático cryoglobulinaemia esencial mezclado II, tenía dermatológico y las manifestaciones neurológicas con enfermedad renal marcada atribuyeron a su cryoglobulinaemia. Paciente 2, mujer de 73 años con Goodpasture' el síndrome de s, era refractario al tratamiento convencional (ciclofosfamida, prednisona, plasmapheresis). Ella tenía hemoptisis persistente y hematuria y los anticuerpos antiglomerular positivos de la membrana del sótano. El tercer paciente, un hombre de 75 años con la cirrosis biliar primaria, myelodysplasia, y vasculitis sistémica del complejo inmune, tenían la escasez renal progresiva, una erupción erythematous macular, y trombocitopenia severa. RESULTADOS: El tratamiento con el rituximab resolvió todas las manifestaciones clínicas y del laboratorio en los tres pacientes. CONCLUSIONES: Rituximab puede ser agente terapéutico importante para el tratamiento de los pacientes refractarios o intolerantes al corticoesteroide o al tratamiento citotóxico, o ambos. ( info)

9/199. Síndrome de Bartter complicado por nefropatía del complejo inmune. Informe del caso y revisión de literatura.

    La coincidencia inusual del síndrome de Bartter y de la nefropatía de C1q se describe y se repasa la literatura. Una muchacha del African-American presentó en 4 años de edad con la deshidratación y la falta hyponatremic agudas de prosperar. La alcalosis hypokalemic persistente y el hiperaldosteronismo secundario fueron encontrados. El caso era anormal para el síndrome de Bartter en ese proteinuria (0.19 g/day) era presente. La biopsia renal demostró hiperplasia yuxtaglomerular y la nefropatía de C1q. El análisis molecular demostró la canceladura del gene renal del canal del cloruro (CLCNKB) típico del síndrome recesivo de un autosoma de Bartter de la niñez. La terapia crónica del reemplazo del cloruro del sodio y del potasio junto con la indometacina normalizó su estado metabólico, y ella experimentó crecimiento de la puesta al día. El proteinuria persistió, sin embargo. Ésta es la primera documentación de la nefropatía de C1q, en la forma suave, complicando el síndrome recesivo de un autosoma de Bartter. Este caso demuestra la importancia de la biopsia renal y del análisis molecular en la delineación de la causa de la nefropatía anormal asociada al síndrome de Bartter. Estos resultados agregan a la evidencia de una asociación posible entre el síndrome congénito y la nefropatía adquirida del complejo inmune. ( info)

10/199. neuropatía y myopathy Inmune-mediada en enfermedad poste-estreptocócica: estudios electrón-microscópicos, morphometrical e immunohistochemical.

    Un hombre de 22 años sufrió de un tetraparesis flácido completo y de una glomerulonefritis progresiva rápida complejo-mediada inmune después de la infección estreptocócica del grupo A. La cinasa de la creatina del suero fue elevada excesivamente y el myoglobinuria ocurrió. Los estudios de la conducción del nervio revelaron evidencia de la neuropatía axonal. La recuperación era satisfactoria en el plazo de 18 meses. Las biopsias surales del nervio y del músculo del peroneus fueron realizadas en la 4ta y 14ta semana de la enfermedad. La microscopia ligera del nervio sural demostró un tipo axonal incipiente de neuropatía en la primera biopsia. Ultraestructural, la degeneración de Wallerian y las células inflamatorias endoneurial estaban presentes. En la biopsia del músculo, pocas fibras y vasos sanguíneos alterados atróficos sin otras anomalías fueron encontrados. En la segunda biopsia sural del nervio, los macrófagos eran numerosos, algunos cuyo eran immunoreactive para HLA-DR, y solamente algunas fibras de nervio myelinated y algunas unmyelinated permanecían. Las fibras de músculo en la segunda biopsia demostraron atrofia de alto grado y anormalidades miofibrilares. Immunohistochemistry reveló la deposición endoneurial difusa de la inmunoglobulina en la primera muestra, mientras que en el espécimen posterior de la biopsia, los depósitos de IgG, y la kappa y las cadenas ligeras de la lambda eran visibles en áreas endoneurial circunscritas. la neuropatía y myopathy Inmune-mediada no son complicaciones bien conocidas de la enfermedad estreptocócica. Éste es, a nuestro conocimiento, al primer informe detallado sobre resultados morfológicos en músculo y a nervio en tal desorden. ( info)
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