Casos registrados "Enfermedad Crónica"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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1/7724. enfermedad celiaca latente. Experiencia personal.

    La enfermedad celiaca latente (L.C.D.) es una condición extremadamente rara a describir. En este estudio analizábamos tres casos de los pacientes afectados por L.C.D.: dos de ellos sufrieron del mellitus de diabetes insulina-dependiente (IDDM) y el otro de parálisis cerebral infantil y de gastroenteritis eosinófila. Confirmamos la existencia de esta forma de la enfermedad celiaca (C.D.), por medio de biopsia duodenal, y tensionamos la importancia de una diagnosis temprana para prevenir las consecuencias serias causadas por C.D. no tratado. ( info)

2/7724. Disección aórtica en pacientes jovenes con la hipertensión crónica.

    Describimos a cuatro pacientes envejecidos 14 a 21 años que desarrollaron la disección aórtica aguda. En tres de los cuatro pacientes, el curso era fatal, a pesar de la intervención médica y quirúrgica agresiva. Los cuatro pacientes habían sostenido la hipertensión sistémica relacionada con la escasez renal crónica. Los pacientes no tenían ningún otro factor de riesgo identificable para la disección aórtica, incluyendo enfermedad cardiovascular congénita, ateroesclerosis avanzada, vasculitis, trauma, embarazo, o antecedentes familiares de la disección aórtica. Aunque la disección aórtica sea rara en años de edad más jovenes de los individuos de 40, los pacientes jovenes con la hipertensión sistémica continua están en el riesgo creciente para esta condición seria y a menudo fatal. Los médicos deben ser conscientes de esta complicación rara de la hipertensión y considerar la disección aórtica en la diagnosis diferenciada del dolor inusual del pecho, abdominal, y de espalda en niños hipertensos, adolescentes, y adultos jovenes. ( info)

3/7724. Neuropatía axonal del motor crónico: evidencia patológica de polyradiculoneuropathy inflamatorio.

    Los neuropathies inmunes e inflamatorios crónicos del motor pueden asemejarse a enfermedad de la neurona de motor, y la distinción puede ser particularmente difícil si el bloque de la conducción o los anticuerpos GM1 es ausentes. La patología de este tipo axonal de neuropatía crónica del motor no se ha caracterizado excepto en algunos casos asociados a paraproteinemia. Describimos los resultados clínicos, electrofisiológicos, y patológicos en un paciente con una neuropatía axonal del motor crónico, una inmunoelectroforesis normal, y ningunos anticuerpos GM1. En la autopsia la médula espinal era normal a excepción de las neuronas de motor chromatolytic. Todas las raíces ventrales fueron enrarecidas grandemente. De 10 mezcló los nervios y las raíces espinales numerosas muestreados, cinco áreas demostradas de la infiltración linfocítica perineurial, perivascularia. Había la pérdida axonal severa en las raíces del motor que no estaba como evidente en nervios mezclados, y los nervios sensoriales y las raíces eran virtualmente inafectados. Nuestros resultados sugieren que una neuropatía axonal del motor crónico sin paraproteinemia o los anticuerpos GM1 pueda, resultar en algunos casos de un proceso inflamatorio. ( info)

4/7724. Los cambios en neuronas preganglionares comprensivas espinales humanas después de lesión de la médula espinal.

    Hemos aplicado técnicas histoquímicas, immunocytochemical y morfométricas convencionales para estudiar los cambios dentro de las neuronas preganglionares comprensivas espinales humanas (SPNs) después de lesión de la médula espinal. SPNs se localiza dentro del núcleo intermediolateral (IML) del cuerno lateral en el nivel toracolumbar de la médula espinal y es los contribuidores principales al control cardiovascular central. SPNs en diversos segmentos torácicos en la médula espinal normal era similar de tamaño del soma. SPNs en el IML también fue identificado usando immunoreactivity a la acetiltransferasa de colina. El área del Soma de SPNs era 400.7 15 microm2 y 409.9 /-22 microm2 en los segmentos torácicos torácicos (T3) y medios superiores (T7), respectivamente. En la médula espinal obtenida de una persona que sobrevivió por 2 semanas que seguían lesión de la médula espinal en T5, encontramos una disminución significativa del área del soma del SPNs en los segmentos debajo del sitio de lesión: el área del soma de SPNs en T8 era 272.9 /-11 microm2. En el T1 el área del soma era 418 /-19 microm2. En la médula espinal obtenida de una persona que sobrevivió 23 años después de lesión de la cuerda en el T3, el área del soma de SPNs sobre (T1) y debajo (T7) el sitio de lesión era similar (416.2 /-19 y 425.0 /-20 microm2 respectivamente). Los resultados demuestran que el SPNs en los segmentos espinales caudales al nivel de la lesión experimenta una disminución significativa de su tamaño 2 semanas después de lesión de la médula espinal dando por resultado el transection completo de la médula espinal. El control cardiovascular deteriorado después de que lesión de la médula espinal se pueda explicar, en parte, por los cambios descritos del SPNs. El SPNs en los segmentos espinales caudales a lesión estaba de tamaño normal en el caso estudió 23 años después de lesión, sugiriendo que la atrofia observada en 2 semanas es transitoria. Más estudios son necesarios establecer el curso exacto del tiempo de estos cambios morfológicos en las neuronas preganglionares espinales. ( info)

5/7724. Displasia cortical con angiodysgenesis e inflamación crónica en epilepsia parcial multifocal.

    Un hombre de 25 años con una larga historia de la epilepsia de lóbulo temporal desarrolló asimientos correctos del lóbulo occipital y un hemianopia homónimo derecho progresivo. MRI demostrados difunden el realce de la materia blanca temporoparieto-occipital izquierda y del espesamiento cortical del lóbulo temporal intermedio izquierdo. El lóbulo temporal resecado reveló displasia y angiodysplasia corticales con los focos de una necrosis isquémica más reciente y de la inflamación crónica como explicación para la deterioración clínica. ( info)

6/7724. radiodermatitis crónico que sigue la cateterización cardiaca: un informe de dos casos y una breve revisión de la literatura.

    La angiografía cardiaca produce una de las exposiciones de radiación más altas de cualquier procedimiento de uso general del rayo de x del diagnóstico. Recientemente, lesiones inducidas por radiación serias de la piel se han divulgado después de procedimientos terapéuticos repetidos del interventional usando proyección de imagen fluoroscópica prolongada. Dos pacientes masculinos, envejecidos 62 y 71 años, en los cuales el radiodermatitis crónico desarrolló un a dos años después de que se divulgan dos procedimientos cardiacos consecutivos de la cateterización. Ambos pacientes habían experimentado procedimientos muy largos usando la dirección fluoroscópica prolongada en un número limitado de proyecciones. Las lesiones de piel resultantes fueron precedidas, en un caso, por un eritema agudo y tomaron la forma de un telangiectatic pigmentada retrasada, endurecida, o la placa ulcerada en la parte posterior de la parte superior o debajo del axilla cuyo sitio correspondió a la localización del tubo del rayo de x durante la cateterización cardiaca. Los efectos secundarios cutáneos de la exposición de radiación resultan de daño directo al tejido irradiado y han sabido umbrales. La diagnosis de lesión inducida por radiación de la piel confía esencialmente en resultados clínicos e histopatológicos, la localización de las lesiones de piel, y el historial médico cuidadoso. Los cardiólogos de Interventional deben ser conscientes de esta complicación, porque el radiodermatitis crónico puede dar lugar en la ulceración dolorosa y resistente y eventual a carcinoma de célula squamous. ( info)

7/7724. Síndrome crónico del compartimiento que afecta al miembro más bajo: Proyección de imagen de la perfusión de MIBI como alternativa para ejercer presión sobre la supervisión: dos informes del caso.

    La supervisión de la presión de Intracompartmental sigue siendo el método primario de diagnosticar síndrome crónico del compartimiento. La proyección de imagen de la perfusión de MIBI está extensamente - disponible y ofrece una técnica de proyección de imagen radionuclear para diagnosticar esta condición. Aunque los resultados no sean idénticos con ésos de la supervisión de la presión, MIBI puede ofrecer una prueba de cribado útil para esta condición. ( info)

8/7724. alopecia difusa con folliculitis de la célula de vástago: ¿areata difuso crónico de la alopecia o una entidad distinta?

    Una mujer de 34 años presentó con una historia de ocho años lentamente de la alopecia nonscarring difusa del progresista con la pérdida de densidad del pelo. Los especímenes de la biopsia del cuero cabelludo demostraron que los folículos miniaturizados crecientes y un linfocítico acuncado asimétrico infiltran concentrado en la región célula-rica del vástago actualmente la entrada de conductos sebáceos y en bombear-como las regiones de folículos múltiples. Varios bulbos del pelo que emergían en el compartimiento de célula de vástago también fueron inflamados, pero los bulbos del pelo en el dermis más profundo y los subcutis fueron ahorrados. Especulo si estos resultados pueden representar un folliculitis de la célula de vástago similar al patrón de la reacción observado previamente en injerto contra enfermedad del anfitrión y en alopecia androgenetic. La presencia adicional de inflamación linfocítica peribulbar podría indicar que el paciente tenía una variante del areata de la alopecia. La presentación clínica lentamente de una alopecia difusa del progresista sin la progresión al areata clínico reconocible de la alopecia y de la inflamación linfocítica prominente que implica el compartimiento de célula de vástago puede incitar un reexamen de los casos similares clasificados actualmente como areata difuso crónico de la alopecia. El concepto que los linfocitos pueden inhibir la función de la célula de vástago sin la destrucción de las células de vástago ellos mismos necesita la consideración. ( info)

9/7724. hiperplasia linfoide reactiva del hígado que coexiste con tiroiditis crónica: características radiographical del desorden.

    FONDO: La hiperplasia linfoide reactiva del hígado es una entidad extremadamente rara, con seis casos divulgados hasta ahora. MÉTODOS: Encontramos a una hembra japonesa de 47 años con la hiperplasia linfoide reactiva del hígado, que coexistió con tiroiditis crónica. La lesión fue descubierta fortuito como masa hypo-ecoica con un borde hiperactivo-ecoico en una examinación rutinaria de la sonografía. Aumentó a partir del 12 a diámetro de 17 milímetros en 6 meses. Los estudios radiológicos, tales como tomografía automatizada poner en contraste-realzada (CT) y angiografía demostraron una lesión hypervascular. RESULTADOS: Por lo tanto fue diagnosticado mientras que un neoplasma con la potencialidad y ella malas experimentó hepatectomy parcial. La lesión fue compuesta de los pequeños linfocitos maduros que formaron los folículos linfoides prominentes con los centros germinales, las células de plasma dispersadas y la fibrosis stromal. El estudio de Immunohistochemical reveló orígenes policlonales de los linfocitos implicados. El análisis de la DNA para el gene pesado de la inmunoglobulina y el gene beta del receptor de la célula de T usando el hibridación meridional de la mancha blanca /negra no demostró ningún monoclonality. Las características siguientes han caracterizado los casos del pasado de las imágenes adentro, así como los nuestros: masa hypo-ecoica, de vez en cuando con un borde, en la sonografía y el hypervascularity, demostrados por la angiografía y el CT realzado. ( info)

10/7724. Desorden lymphoproliferative del T-cell del sistema nervioso central en un paciente con la infección activa crónica del virus de Epstein-Barr.

    PROPÓSITO: Se divulga el sistema nervioso central (CNS) - desorden lymphoproliferative de la célula de T (T-LPD) que se convierte durante el curso de la infección activa crónica del virus de Epstein-Barr (CAEBV). pacientes Y MÉTODOS: CAEBV fue diagnosticado en un muchacho mes-viejo 14 con fiebre, cytopenia, hepatosplenomegalia, y altos títulos anormales de los anticuerpos antis-Epstein-Barr del virus (EBV). En 8 años de edad, él tenía un splenectomy debido a enfermedad progresiva. RESULTADOS: Después de 27 meses de remisión clínica, la debilidad de músculo y el paresthesia se convirtieron. La proyección de imagen de resonancia magnética de su cerebro demostró la prolongación manchada del T2 en frontal parietal, bilateral izquierdo, y materia blanca temporal con el realce meníngeo. La biopsia del cerebro reveló la infiltración cerebral de CD3 , CD4 , CD8-, CD45RO , CD56-, y EBV-codificó las células del arn 1 . CONCLUSIONES: La implicación del CNS de T-LPD EBV-asociado es una complicación rara pero seria en CAEBV sin inmunodeficiencia subyacente sabida. ( info)
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