Cas Rapportés "embolie amniotique"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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11/102. L'embolisme mortel de fluide aniotique a diagnostiqué histologiquement.

    Bien que la mortalité de l'embolisme de fluide aniotique demeure très haute, il y a de plus en plus des rapports des patients survivant après thérapie prompte et agressive. Cependant sa pathogénie est controversée, et, dans certains cas, une réaction anaphylactique au fluide aniotique plutôt que les changements hémodynamiques suivant l'obstruction mécanique d'un embole a été proposée comme mécanisme pathophysiologique fondamental. En ce document nous décrivons un cas d'embolisme de fluide aniotique avec des configurations cliniques fleuries et un diagnostic difficile et retardé. Sur l'autopsie, des changements histologiques définis de l'embolisme de fluide aniotique ont été trouvés. ( info)

12/102. Un cas mortel d'embolisme de fluide aniotique avec l'altitude du tryptase de mastocyte de sérum.

    Un cas d'une femelle de 40 ans qui est morte de l'embolisme de fluide aniotique est présenté. Ce cas a montré des résultats histologiques typiques de ce syndrome. Le sérum post mortem de ce cas a montré un niveau élevé de tryptase (67.2ng/ml, niveaux normaux ( info)

13/102. Rapport de cas : un cas mortel d'embolisme de fluide aniotique.

    Un primigravida a été incité pour l'ANIMAL FAMILIER, la boisson alcoolisée était meconium souillée ; elle a été mise sur l'oxytocine dans-fussion et a développé l'action utérine hypertonique. Elle a alors eu un embolisme de fluide aniotique qui a présenté médicalement en tant que le choc, la dyspnée, la tachycardie, la cyanose, l'hypotension et pyrexia profonds. Le patient a été livré par l'extraction de vide. L'image a été encore compliquée par microcoagulation intravasculaire et anuria d'oedème pulmonaire. Elle a détérioré rapidement et est morte en dépit du traitement avec le double plasma de force (en l'absence du fibrinogène), thérapie massive de hydrocortiosone, hystérectomie de total partiel d'amd de transfusion sanguine. Les résultats post mortem dans les poumons ont confirmé l'embolisme de fluide aniotique. ( info)

14/102. Embolisme de fluide aniotique avec la survie.

    L'embolisme bien documenté de fluide aniotique avec la survie est une occurrence rare. Un cas est rapporté avec des résultats cliniques caractéristiques en plus de l'évidence électrocardiographique de la contrainte aiguë de bon coeur, de la coagulation intravasculaire disséminée, et des débris de fluide aniotique dans le sang veineux central. L'impact de cette complication sur la mortalité maternelle est souligné. La thérapie agressive avec l'attention aux principes de base du soin de support offre la meilleure possibilité de la survie. ( info)

15/102. Embolisme non fatal de fluide aniotique après le déplacement cervical de suture.

    Nous décrivons une caisse d'oedème pulmonaire se produisant à la gestation de 37 semaines, suivant le déplacement essayé d'une suture cervicale sous l'anesthésie générale. L'utilisation d'une technique d'ultrason de démontrer le patient' ; le statut liquide de s est décrit. Des signes de l'embolisme de fluide aniotique et comment il exerce son influence sur la circulation sont discutés. ( info)

16/102. Embolisme de fluide aniotique avec la participation du cerveau, des poumons, des glandes surrénales, et du coeur.

    Le cas d'une femme en bonne santé de 31 ans en la quarantième semaine de la deuxième grossesse est présenté. Pendant la préparation pour une césarienne de secours, elle a développé un embolisme de fluide aniotique (AFE) avec les configurations peu communes et uniques. Le début aigu de la maladie avec l'échec cardiorespiratoire avec l'hypotension, la tachycardie, la cyanose, les perturbations respiratoires et la perte de conscience, suggérées d'abord un thromboembolism pulmonaire, mais l'aspect des convulsions a mené au diagnostic d'AFE. Le patient est mort après 5 jours de dû à un oedème intraitable de cerveau. À l'autopsie, AFE avec la coagulation intravasculaire disséminée habituellement associée a été trouvé dans les poumons, cerveau, a laissé la glande surrénale, les reins, le foie et le coeur. Inflammatoire éosinophile infiltre a été trouvé dans les poumons, champs portiques hépatiques et particulièrement au coeur, suggérant une réaction d'hypersensibilité spécifique aux antigènes foetaux. D'ailleurs, l'accumulation intravasculaire des macrophages dans les poumons a également favorisé une réaction immunisée non spécifique aux constituants de fluide aniotique. ( info)

17/102. Embolisme de fluide aniotique.

    L'embolisme pulmonaire est la principale cause de la mort maternelle aux Etats-Unis. L'embolisme de fluide aniotique (AFE) représente moins l'évitable et le plus mortel des complications avec une mortalité rapportée de 86% et une cession foetale associée de 50%. Bien qu'on l'accepte largement comme entité clinique, AFE est incomplètement compris. Une combinaison de présentation clinique, les résultats de laboratoire, et l'exclusion d'autres pathologies mène au diagnostic d'AFE. Les soutiens principaux du traitement sont oxygénation, entretien de débit cardiaque, et correction de coagulopathy. Le pronostic pour le patient éprouvant AFE demeure morne parce qu'il est en grande partie imprévisible et, excepté des mesures d'aide, ne peut pas être corrigé. ( info)

18/102. Embolisme antepartum présumé de fluide aniotique.

    FOND : L'embolisme de fluide aniotique est rarement identifié dans des patients de nonperipartum. La pathophysiologie est incertaine et diagnostic imprécise, rendant la gestion après stabilisation difficile. CAS : Une femme de 37 ans à 28 weeks' ; la gestation a présenté avec des signes et des symptômes compatibles à l'embolisme de fluide aniotique comprenant coagulopathy intravasculaire disséminé. Un balayage de ventilation-perfusion a démontré des défauts inégalés de perfusion, mais d'autres études radiographiques étaient négatives ; le patient a été soigné avec de l'héparine. Pendant quatre jours après que la présentation elle a eu la rupture spontanée des membranes suivies du hypoxemia, rendant nécessaire la livraison césarienne. Un atériogramme pulmonaire après l'opération a montré des défauts de remplissage multiples ; le patient a été déchargé sur le warfarin. CONCLUSION : L'embolisme de fluide aniotique est un diagnostic difficile à faire, au mieux. L'anti-coagulation peut être une option thérapeutique. ( info)

19/102. Embolisme de fluide aniotique causant la vasoconstriction pulmonaire catastrophique : diagnostic par l'échocardiogramme transesophageal et traitement par déviation cardio-pulmonaire.

    FOND : L'embolisme de fluide aniotique est une complication rare pourtant souvent mortelle de peripartum résultant de l'effondrement cardio-vasculaire rapide. Le progrès vers un meilleur arrangement de cette entité n'a pas identifié la pathophysiologie hémodynamique fondamentale ou un traitement évidence-basé efficace. CAS : Une femme de 45 ans avec un previa documenté de placenta a éprouvé un embolisme de fluide aniotique pendant la livraison césarienne programmée. L'examen d'échocardiogramme de Transesophageal a indiqué la vasoconstriction pulmonaire catastrophique. L'utilisation de la déviation cardio-pulmonaire, de l'héparine, de l'adrénaline, et des stéroïdes de haut-dose a eu comme conséquence un succès. CONCLUSION : Le placement opportun de l'échocardiogramme transesophageal a indiqué la vasoconstriction pulmonaire catastrophique comme cause de l'effondrement circulatoire dans un patient présentant l'embolisme de fluide aniotique, soutenant l'utilisation de la déviation cardio-pulmonaire comme intervention efficace. ( info)

20/102. Embolisme de fluide aniotique.

    L'embolisme pulmonaire est la principale cause de la mort maternelle aux Etats-Unis. L'embolisme de fluide aniotique (AFE) représente moins l'évitable et le plus mortel des complications. AFE a une mortalité rapportée de 86% et une cession foetale associée de 50%. AFE est largement accepté comme entité clinique mais n'est pas complètement compris. Une combinaison de présentation clinique, les résultats de laboratoire, et l'exclusion d'autres anomalies mène au diagnostic d'AFE. Les soutiens principaux du traitement sont oxygénation, entretien de débit cardiaque, et correction de coagulopathy. Le pronostic pour le patient éprouvant AFE demeure morne parce que le cours du désordre est en grande partie imprévisible, et AFE ne peut pas être corrigé. Seulement des mesures d'aide peuvent être indiquées. ( info)
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