1/213. Fusion unilatérale congénitale du maxillaire supérieur et de la mâchoire inférieure. Nous présentons à une première voûte branchial grave rare la malformation congénitale, dans laquelle la fusion osseuse unilatérale complète entre les processus maxillaires et mandibulaires a été trouvée dans un nouveau-né exposé au médicament de carbamazepine tout par la grossesse. Cette condition interfère l'alimentation, l'intubation, la croissance et le développement oraux. Dans un examen des cas précédemment rapportés on l'a constaté que cette anomalie a été généralement associée à d'autres anomalies. L'étiologie de cette malformation était incertaine dans notre cas, car on ne s'est pas avéré que le carbamazepine est la cause définie. ( info) |
2/213. Cardiomyopathie hypertrophique passagère dans les doses multiples suivantes nouveau-nées de corticostéroïdes prénatals. L'exposition postnatale aux stéroïdes a été associée à la cardiomyopathie hypertrophique (HCM) dans le nouveau-né. Un tel effet n'a pas été décrit dans les enfants en bas âge soutenus aux mères qui ont reçu les stéroïdes prénatals. Nous rapportons trois nouveaux-nés dont les mères ont été traitées avec le betamethasone prenatally dans différentes doses, durée de temps, et qui ont développé de divers degrés de HCM diagnostiqués par l'échocardiographie. Il n'y avait aucune évidence maternelle de diabète excepté un enfant en bas âge dont la mère a pris le jeûne d'une normale et le glucose de sang post-prandial avant la thérapie stéroïde, mais excepté un un glucose postprandial anormal d'heure après 8 semaines de thérapie de betamethasone, avec un niveau normal de HbA1 C. Il n'y avait aucun antécédent familial de HCM, aucune histoire de la prise maternelle d'autres médicaments appropriés, et aucune hypertension dans chacun des trois nouveaux-nés. L'échocardiographie de suivi a indiqué la résolution complète des changements de HCM de tous les enfants en bas âge. Nous proposons que la prise stéroïde maternelle prénatale répétée puisse causer des changements de HCM dans le nouveau-né. Ces changements semblent être dose et durée-connexes et sont la plupart du temps réversibles. Encore d'autres études commandées éventuelles pour évaluer ces observations et pour étudier les mécanismes potentiels sont justifiées. ( info) |
3/213. Fertilité et ses complications dans un patient avec le hyperplasia adrénal congénital perdant de sel. Un rapport est rédigé au sujet de la fertilité et de ses complications dans un patient avec le hyperplasia adrénal congénital perdant de sel. La fertilité avec un succès de grossesse a été rarement rapportée chez les femmes avec le hyperplasia adrénal congénital perdant de sel. Les problèmes qui ont été identifiés dans le passé incluent l'insoumission, le suivi endocrinien pauvre, la maladie ovarienne polycystic secondaire avec l'irrégularité menstruelle, l'anovulation et les problèmes liés à la fonction sexuelle. Il y a eu seulement un rapport dans la littérature d'un femme avec le hyperplasia adrénal congénital perdant de sel qui a eu deux grossesses avec des nouveau-nés. Il n'y a eu aucun rapport précédent des problèmes suivants avec la gestion néonatale de ces enfants. Ce cas accentue certains des risques à long terme de la gestion du hyperplasia adrénal congénital perdant de sel et du conséquent néonatal de complications de rapports pour la première fois probablement sur la thérapie maternelle prénatale. ( info) |
4/213. Empoisonnement suicidaire de paracétamol d'un femme enceinte juste avant une livraison. Le but du papier est de présent un cas du l'individu-empoisonnement avec du paracétamol, pris une overdose juste avant une livraison. Une femme de 21 ans a été admise à la salle obstétrique et de gynécologie de l'hôpital local dans la seconde étape de la livraison physiologique, plus de 6 heures après qu'elle avait ingéré 19 g d'acetaminophen pour l'individu-empoisonnement. Elle a livré un enfant en bas âge normal pesant 3520 g qui ont eu une masse d'Apgar de 10, et puis l'enfant en bas âge et la mère ont été envoyés en cas d'urgence à ambulance au centre antipoison le plus proche. Des prises de sang pour l'examen toxicologique ont été prises sur l'admission à l'unité toxicologique de soins intensifs c.-à-d. pendant 11 heures d'ingestion maternelle de poteau. Les niveaux d'Acetaminophen des deux patients étaient au-dessus de la ligne d'abaque de surdosage d'acetaminophen et le traitement d'antidote, N-acétylcystéine d'i.v. a été administré selon le protocole : la mère dans un délai de 11 heures de poteau-ingestion et d'approximativement 4 heures après une livraison ; le nouveau-né dans un délai de 11 heures signalent l'ingestion maternelle et 4 heures de la vie. Une concentration plus élevée en paracétamol dans le sang de l'enfant en bas âge a comparé au mother' ; s a été noté dans le premier et puis commande l'examen toxicologique exécuté dans un délai de 35 heures d'ingestion maternelle de poteau. L'activité maternelle maximale de l'aminotransferase d'aspartate (AST) était 326 U/L dans un délai de 35 heures et l'activité de l'aminotransferase d'alanine (alt) était 262 U/L dans un délai de 56 heures de poteau-ingestion. L'activité enzymatique néonatale la plus élevée a été notée dans un délai de 11 heures d'ingestion maternelle de poteau de paracétamol, et l'altitude n'était pas haute. Excepté l'anémie modérée dans la mère, aucun symptôme clinique ou biochimique des dommages rénaux, cardio-vasculaires ou de CNS n'a été énoncé dans la mère ou l'enfant en bas âge. La normalisation dans l'activité enzymatique maternelle a été énoncée dans un délai de 226 heures, tandis que dans le néonatal dans un délai de 58 heures signalez l'ingestion maternelle. La femme récupérée sans conséquences et a été déchargée de l'hôpital le 11ème jour prendre une overdose suivant paracétamol. Aucune évidence du dommage du foie n'a été trouvée dans l'enfant en bas âge l'un ou l'autre. ( info) |
5/213. L'échec rénal de phase finale néonatale s'est associé à l'ingestion maternelle du nimesulide sélectif de l'inhibiteur cyclo-oxygenase-type-1 comme tocolytic. L'enzyme Cyclo-oxygenase-type-2 (COX-2) est fondamentale pour le nephrogenesis, upregulated sur les membranes foetales et le myometrium à la parturition. L'inhibition COX-2 foetale, due à la prétention maternelle de nimesulide, peut être responsable de l'échec rénal chronique néonatal. ( info) |
6/213. Mydriasis néonatal dû aux effets de l'atropine utilisés pour l'empoisonnement Tik-20 maternel. Un nouveau-né était né à une mère qui avait consommé un composé de l'organophosphore (OPC) avec l'intention suicidaire. La mère était atropine administrée et ceci n'a causé le mydriasis dans le nouveau-né sans aucun autre effet pharmacologique. Il n'y avait aucune évidence de dysfonctionnement placentaire. Il n'y a aucun rapport de cas d'OPC consommé dans la grossesse et son effet sur des nouveau-nés ou des effets des doses massives d'atropine dans la mère et de ses effets sur le foetus ou le nouveau-né. ( info) |
7/213. L'insuffisance rénale vaso-constrictrice périnatale s'est associée à l'utilisation maternelle de nimesulide. Un échec rénal oligurique développé nouveau-né de full-term à 24 heures de la vie, qui a persisté pendant plusieurs jours. Sa mère a ingéré les doses thérapeutiques de nimesulide, (une drogue anti-inflammatoire non-steroidal d'inhibiteur cyclo-oxygenase-2), pendant les 2 dernières semaines de la grossesse. Elle s'est avérée à la livraison pour avoir l'oligohydramnion développé, l'oesophagite, et un ulcère peptique de saignement. L'infant' ; l'excrétion partielle de s du sodium était (0.5%) pointage très bas pour un mécanisme vaso-constricteur grave impliqué. Le sonogram rénal a montré les papilles médullaires hyperechogenic, qui ont résolu pendant la convalescence. Ce cas souligne l'importance des prostagandins rénaux dans la commande de l'homéostasie vasculaire de tonalité et de sodium. C'est le premier rapport d'un effet nuisible de circulation rénale foetale par l'ingestion maternelle du nimesulide. ( info) |
8/213. Le crâne de Cloverleaf et les anomalies congénitales multiples dans une fille ont exposé dans l'utérus à la cocaïne : rapport de cas et examen de la littérature. Le cas d'une fille avec le crâne de cloverleaf (CLS) et les anomalies congénitales multiples est rapporté. Les deux parents ont une histoire d'utilisation de drogue. L'abus maternel de cocaïne pendant le premier trimestre de la grossesse était évident, et d'autres drogues, telles que la marijuana et l'alcool, ont été également prises par la mère. Beaucoup de malformations de système nerveux central ont été rapportées en association avec l'abus de cocaïne, être le plus grave des défauts de midline et des défauts de tube neural. À notre connaissance c'est le premier cas rapporté de l'anomalie de CLS liée à l'exposition de drogue. Nous décrivons également d'autres anomalies pas précédemment rapportées en association avec CLS. ( info) |
9/213. Chimiothérapie multimodale de cancer pendant le premier et deuxième trimestre de la grossesse : un rapport de cas. Ce document rapporte le traitement avec la chimiothérapie combinée pendant la grossesse. Une femme de 39 ans avec le cancer du sein a été donnée la chimiothérapie auxiliaire comprenant le cyclophosphamide, le methotrexate et le fluorouracil 6 du 6ème à la 24ème semaine de la gestation. La possibilité d'effets tératogéniques sur le foetus a été expliquée au patient cependant qu'elle a refusé de terminer la grossesse. Un enfant en bas âge masculin de 30 semaines avec seulement une malformation mineure a été livré. Les auteurs ont passé en revue la littérature concernant les agents chimiothérapeutiques donnés pendant le premier trimestre de la grossesse. La plupart des drogues cytotoxiques exercent des effets tératogéniques sur des sujets d'animal d'expérience. Cependant, les données réelles sur les foetus humains sont clairsemées en raison de la variété de régimes thérapeutiques et de la rarité d'administrer la chimiothérapie pendant la grossesse. Les effets à long terme de l'exposition aux drogues cytotoxiques dans l'utérus, les besoins promeuvent la recherche. ( info) |
10/213. Désordres du métabolisme maternel de calcium impliqué par le métabolisme anormal de calcium dans le nouveau-né. L'homéostasie foetale et néonatale normale de calcium dépend d'àapprovisionnement proportionné en calcium des sources maternelles. Le hypercalcemia maternel et le hypocalcemia peuvent causer la maladie d'os ou des désordres métaboliques d'homéostasie de calcium dans les nouveau-nés. Le hypercalcemia maternel peut supprimer la fonction parathyroïde foetale et causer le hypocalcemia néonatal. Réciproquement, le hypocalcemia maternel peut stimuler le tissu parathyroïde foetal causant la déminéralisation d'os. Nous rapportons deux femmes asymptomatiques, un avec le hypoparathyroidism précédemment non reconnu et l'autre avec le hypercalcemia bénin familial non reconnu, qui ont été diagnostiqués quand leurs enfants en bas âge nouveau-nés se sont présentés avec des anomalies de métabolisme de calcium. J.B. était né à 34 weeks' ; gestation avec le hyperbilirubinemia et la thrombocytopénie passagers. À 1 mois d'âge il a eu la déminéralisation grave d'os, irrégularités corticales, s'élargissant et mettant en forme de tasse des metaphyses, et lucent se réunit dans les omoplates. Le tous les calcium et phosphore de sérum étaient normaux avec du calcium ionisé de 5.4 mg/dl (4.6-5.4). Sa phosphatase alkaline, hormone parathyroïde, et niveaux 1.25 du dihydroxyvitamin D tous ont été augmentés. P.B., mère de J.B., n'a eu aucun symptôme de hypocalcemia avant, ou pendant cette grossesse. Elle a eu le hypocalcemia et l'hyperphosphatémie graves, valeurs de laboratoire typiques du hypoparathyroidism. J.N. a présenté à 6 semaines d'âge avec le nouveau début des saisies et de secondaire tetany au hypocalcemia grave. Le phosphore de sérum, la créatinine, la phosphatase alkaline, et les niveaux d'hormone parathyroïdes étaient normaux. À 15 semaines d'âge son calcium a été légèrement élevé avec une basse excrétion partielle de calcium. P.N., mère de J.N., n'a eu aucun symptôme de hypercalcemia avant, ou pendant cette grossesse. Son calcium de sérum était de 12.7 mg/dl et le calcium d'urine était 66.5 mg/24 heure, avec une basse excrétion partielle de calcium s'étendant de 0.0064 à 0.0073. P.N. a un frère qui a précédemment eu la chirurgie parathyroïde. J.N. et P.N. répondent aux critères diagnostiques pour le hypercalcemia bénin familial. Ces cas illustrent les rapports importants entre les niveaux maternels de calcium de sérum et l'homéostasie néonatale de calcium. Ils soulignent la nécessité d'évaluer les niveaux maternels de calcium quand les enfants en bas âge sont nés avec les niveaux anormaux de calcium de sérum ou la maladie métabolique d'os. ( info) |