Casos registrados "Efectos Tardíos De La Exposición Prenatal"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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1/213. Fusión unilateral congénita del maxilar y de la mandíbula.

    Presentamos a primer arco branchial severo infrecuente la malformación congénita, en la cual la fusión huesuda unilateral completa entre los procesos maxilares y de la mandíbula fue encontrada en un recién nacido expuesto a la medicación del carbamazepine todo con embarazo. Esta condición interfiere con la alimentación, la intubación, el crecimiento y el desarrollo orales. En una revisión de casos previamente divulgados fue encontrado que esta anomalía fue asociada comúnmente a otras anormalidades. La etiología de esta malformación era incierta en nuestro caso, pues el carbamazepine no fue demostrado ser la causa definida. ( info)

2/213. Cardiomiopatía hipertrófica transitoria en las dosis múltiples de siguiente recién nacidas de corticoesteroides prenatales.

    La exposición postnatal a los esteroides se ha asociado a la cardiomiopatía hipertrófica (HCM) en el recién nacido. Tal efecto no se ha descrito en los niños llevados a las madres que recibieron los esteroides prenatales. Divulgamos a tres recién nacidos cuyas trataron a madres con betamethasone prenatally en diversas dosis, duración del tiempo, y que desarrollaron los varios grados de HCM diagnosticados por la ecocardiografía. No había evidencia maternal de la diabetes a excepción de un niño cuya madre comía el ayuno de un normal y la glucosa de sangre de sobremesa antes de terapia esteroide, solamente de una una glucosa de sobremesa anormal de la hora después de 8 semanas de la terapia del betamethasone, con un nivel del normal HbA1 C. No había antecedentes familiares de HCM, ninguna historia del producto maternal de otras medicaciones relevantes, y ninguna hipertensión en los tres recién nacidos. La ecocardiografía de la carta recordativa reveló la resolución completa de los cambios de HCM en todos los niños. Sugerimos que el producto esteroide maternal prenatal repetido pueda causar cambios de HCM en el recién nacido. Estos cambios aparecen ser dosis y duración-relacionados y son sobre todo reversibles. Otros estudios controlados anticipados para evaluar estas observaciones y para investigar mecanismos potenciales se autorizan. ( info)

3/213. fertilidad y sus complicaciones en un paciente con hiperplasia suprarrenal congénita perdidosa de la sal.

    Un informe se hace referente fertilidad y a sus complicaciones en un paciente con hiperplasia suprarrenal congénita perdidosa de la sal. La fertilidad con un resultado exitoso del embarazo se ha divulgado raramente en mujeres con hiperplasia suprarrenal congénita perdidosa de la sal. Los problemas que se han identificado en el pasado incluyen incumplimiento, carta recordativa endocrina pobre, enfermedad ovárica policística secundaria con irregularidad menstrual, el anovulation y los problemas relacionados con la función sexual. Ha habido solamente un informe en la literatura de una mujer con la hiperplasia suprarrenal congénita perdidosa de la sal que ha tenido dos embarazos con nacimientos. No ha habido informe anterior de problemas subsecuentes con la gerencia neonatal de estos niños. Este caso destaca algunos de los peligros de largo plazo de la gerencia de la hiperplasia suprarrenal congénita perdidosa de la sal y del consiguiente neonatal de las complicaciones de los informes por primera vez posiblemente sobre terapia maternal prenatal. ( info)

4/213. envenenamiento suicida del paracetamol de una mujer embarazada momentos antes de una entrega.

    La puntería del papel es presente un caso del uno mismo-envenenamiento con paracetamol, overdosed momentos antes de una entrega. Admitieron a una mujer de 21 años a la sala obstétrica y del Gynecology del hospital local en la segunda etapa de la entrega fisiológica, más de 6 horas después de que ella había injerido 19 g de acetaminophen para el uno mismo-envenenamiento. Ella entregó a un niño normal que pesaba 3520 g que tenían cuentas de Apgar de 10, y entonces enviaron el niño y la madre en una ambulancia de la emergencia al centro de veneno más cercano. Las muestras de sangre para la examinación toxicológica fueron adquiridas la admisión a la Unidad de cuidados intensivos toxicológica es decir 11 horas de ingestión maternal del poste. Los niveles del Acetaminophen de ambos pacientes estaban sobre la línea del ábaco de la sobredosis del acetaminophen y el tratamiento del antídoto, N-acetilcisteína de i.v. fue administrado según el protocolo: la madre en el plazo de 11 horas de poste-ingestión y aproximadamente 4 horas después de una entrega; el recién nacido en el plazo de 11 horas fija la ingestión maternal y 4 horas de vida. Una concentración más alta del paracetamol en la sangre del niño comparó al mother' s fue observado en el primer y después controla la examinación toxicológica realizada en el plazo de 35 horas de ingestión maternal del poste. La actividad maternal máxima de la aminotransferasa del aspartato (AST) era 326 U/L en el plazo de 35 horas y la actividad de la aminotransferasa de la alanina (ALT) era 262 U/L en el plazo de 56 horas de poste-ingestión. La actividad enzimática neonatal más alta fue observada en el plazo de 11 horas de ingestión maternal del poste del paracetamol, y la elevación no era alta. Excepto anemia moderada en la madre, no se indicó ningunos síntomas clínicos o bioquímicos de lesión renal, cardiovascular o del CNS en la madre o el niño. La normalización en la actividad enzimática maternal fue indicada en el plazo de 226 horas, mientras que en el neonatal en el plazo de 58 horas fije la ingestión maternal. Descargaron a la mujer recuperada sin secuelas y de hospital en el 11mo día que seguía el overdosing del paracetamol. No se encontró ninguna evidencia de la lesión del higado en el niño cualquiera. ( info)

5/213. La falta renal de la fase final neonatal se asoció a la ingestión maternal del nimesulide selectivo del inhibidor cyclo-oxygenase-type-1 como tocolytic.

    La enzima Cyclo-oxygenase-type-2 (COX-2) es fundamental para el nephrogenesis, upregulated en las membranas fetales y myometrium en el parto. La inhibición fetal COX-2, debido a la asunción maternal del nimesulide, puede ser responsable de falta renal crónica neonatal. ( info)

6/213. Mydriasis neonatal debido a los efectos de la atropina usados para el envenenamiento maternal Tik-20.

    Un recién nacido nació a una madre que había consumido un compuesto del organofósforo (OPC) con intento suicida. La madre era atropina administrada y ésta causó mydriasis en el recién nacido sin ningunos otros efectos farmacológicos. No había evidencia de la disfunción placentaria. No hay informes del caso del OPC consumidos en embarazo y su efecto sobre recién nacidos o de efectos de dosis masivas de la atropina en la madre y de sus efectos sobre el feto o el recién nacido. ( info)

7/213. La escasez renal vasoconstrictora perinatal se asoció a uso maternal del nimesulide.

    Una falta renal oligúrica desarrollada recién nacida del full-term en 24 horas de vida, que persistió por varios días. Su madre injirió dosis terapéuticas del nimesulide, (una droga antiinflamatoria non-steroidal del inhibidor cyclo-oxygenase-2), durante las 2 semanas pasadas del embarazo. La encontraron en la entrega para tener el oligohydramnion desarrollado, la esofagitis, y una úlcera péptica de la sangría. El infant' la excreción fraccionaria de s del sodio era (el 0.5%) señalar muy bajo para un mecanismo vasoconstrictor severo implicado. El sonogram renal demostró las papilas medulares hyperechogenic, que resolvieron durante convalecencia. Este caso acentúa la importancia de prostagandins renales en el control del homeostasis vascular del tono y del sodio. Éste es el primer informe de un efecto nocivo de la circulación renal fetal por la ingestión maternal del nimesulide. ( info)

8/213. El cráneo del Cloverleaf y las anomalías congénitas múltiples en una muchacha expusieron a la cocaína en el útero: informe del caso y revisión de la literatura.

    El caso de una muchacha con el cráneo del cloverleaf (CLS) y anomalías congénitas múltiples se divulga. Ambos padres tienen una historia del uso de la droga. El abuso maternal de la cocaína durante el primer trimestre del embarazo era obvio, y otras drogas, tales como marijuana y alcohol, también fueron tomadas por la madre. Muchas malformaciones del sistema nervioso central se han divulgado en asociación con el abuso de la cocaína, el ser más severo defectos del midline y defectos de tubo de los nervios. A nuestro conocimiento éste es el primer caso divulgado de la anomalía de CLS asociada a la exposición de la droga. También describimos otras anomalías divulgadas no previamente en asociación con CLS. ( info)

9/213. Quimioterapia multimodal del cáncer durante el primer y segundo trimestre del embarazo: un informe del caso.

    Este papel divulga el tratamiento con quimioterapia combinada durante embarazo. Dieron una mujer de 39 años con el cáncer de pecho la quimioterapia ayudante incluyendo ciclofosfamida, methotrexate y el fluorouracil 6 del 6to a la 24ta semana de la gestación. La posibilidad de efectos teratogénicos sobre el feto fue explicada al paciente sin embargo que ella rechazó terminar el embarazo. Entregaron un niño masculino de 30 semanas con solamente una malformación de menor importancia. Los autores repasaron la literatura con respecto a los agentes quimioterapéuticos dados durante el primer trimestre del embarazo. La mayoría de las drogas citotóxicas tienen efectos teratogénicos sobre temas del animal de experimento. Sin embargo, los datos reales sobre fetos humanos son escasos debido a la variedad de regímenes terapéuticos y de la rareza de administrar la quimioterapia durante embarazo. Los efectos de largo plazo de la exposición a las drogas citotóxicas en el útero, las necesidades fomentan la investigación. ( info)

10/213. Desordenes del metabolismo maternal del calcio implicado por el metabolismo anormal del calcio en el recién nacido.

    El homeostasis fetal y neonatal normal del calcio es dependiente sobre una fuente adecuada de calcio de fuentes maternales. El hypercalcemia maternal y el hypocalcemia pueden causar enfermedad del hueso o desordenes metabólicos del homeostasis del calcio en recién nacidos. El hypercalcemia maternal puede suprimir la función paratiroides fetal y causar hypocalcemia neonatal. Inversamente, el hypocalcemia maternal puede estimular el tejido paratiroides fetal que causa la desmineralización del hueso. Divulgamos a dos mujeres asintomáticas, una con hypoparathyroidism previamente desconocido y la otra con hypercalcemia benigno familiar desconocido, que fueron diagnosticadas cuando sus niños recién nacidos presentaron con anormalidades del metabolismo del calcio. J.B. nació en 34 weeks' gestación con hyperbilirubinemia y trombocitopenia transitorios. En 1 mes de la edad él tenía desmineralización severa del hueso, irregularidades corticales, ensanchando y ahuecando de los metaphyses, y lucent congriega en los omóplatos. El calcio y el fósforo totales del suero eran normales con un calcio ionizado de 5.4 mg/dL (4.6-5.4). Su fosfatasa alcalina, hormona paratiroides, y niveles 1.25 del dihydroxyvitamin D todos fueron aumentados. P.B., madre de J.B., no tenía ningún síntoma del hypocalcemia antes, o durante de este embarazo. Ella tenía el hypocalcemia e hiperfosfatemia severos, valores del laboratorio típicos de hypoparathyroidism. J.N. presentó en 6 semanas de la edad con el nuevo inicio de asimientos y de secundario tetany al hypocalcemia severo. El fósforo del suero, la creatinina, la fosfatasa alcalina, y los niveles de hormona paratiroides eran normales. En 15 semanas de la edad su calcio fue elevado levemente con una excreción fraccionaria baja del calcio. P.N., madre de J.N., no tenía ningún síntoma del hypercalcemia antes, o durante de este embarazo. Su calcio del suero era 12.7 mg/dL y el calcio de la orina era 66.5 mg/24 hora, con una excreción fraccionaria baja del calcio extendiéndose a partir de la 0.0064 a 0.0073. P.N. tiene un hermano que tenía previamente cirugía paratiroides. J.N. y P.N. cumplen los criterios de diagnóstico para el hypercalcemia benigno familiar. Estos casos ilustran las relaciones importantes entre los niveles maternales del calcio del suero y el homeostasis neonatal del calcio. Acentúan la necesidad de determinar niveles maternales del calcio cuando los niños nacen con los niveles anormales del calcio del suero o enfermedad metabólica del hueso. ( info)
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