1/323. En ovanlig manifestation av diabetes mellitus. MEDICINSK historia: Typ 2 diabetes mellitus i fem år. oförklarliga 35-lb viktminskning tre år sedan. Bell's pares höger många år sedan. MEDICINER: Glipizide, 10 mg/dag. FAMILJEHISTORIA: Far dog i leukemi vid ålder 65. mor har njure brickor, ingen diabetes eller Neuromuskulära sjukdomar. SOCIAL HISTORY: Försäkring salesman, heterosexuella, promiscuous, använder kondomer, röker (25 pack år). inte dricka. FYSISK undersökning: Välnärt, väl utvecklade, inte i akut nöd; hade svårt att ökar från en sammanträdet ställning på grund av höger nedre änden svaghet. blodtryck, 154/74, puls, 88. temperatur, 36,6 grader C. andning, 16. huvud, ögon, öron, näsa och hals: normala. Hals: normala. Hjärtat: S4. Lungor: avmarkera. Buken: milt överviktiga. Extremiteterna: ingen cyanos, clubbing eller ödem, atrofi och svagheten i högra lår och båda kalvar, Wide-baserade gång; kunna gå på tårna, men inte klackar. Neurologiska svar: kraniala nerver intakta, djupa sena reflexer, 1 symmetriskt, Babinskis reflexer, flexor bilateralt. : Macular hudutslag i solen-utsatta områden. RESULTAT av laboratorieundersökningar: Hemoglobin, 13,2 gm/dL; menar korpuskulära volym, 80 micron 3. vita blodkroppar greve, 7,200/mm3 (normala differential); blodplättsräkning, 137,000/mm3. serum: elektrolyter, normal, blod kväve som urea, 18 mg/dL; kreatinin, 0,8 mg/dL; glukos, 308 mg/dL; totalprotein, albumin, lever enzymer och kreatin Kinas, normala. urin: 1 glukos. Venereal disease test: nonreactive, hiv test: negativt. DIFFERENTIALDIAGNOS: Dermatomyositis, tungmetall förgiftning. diabetiker amyotrophy. SJUKHUSET KURSEN: Patienten fick 50 mg/dag av muntliga amitriptylin att lindra de smärtsamma paresthesias och var bytte till 20 U/dag av subkutant injicerade neutrala protaminer Hagedorn (NPH) insulin att normalisera glukos i blodet. Histologic studier av hud och muskler visade sun skador och neuropatisk ändringar. det fanns inga tecken på vaskuliter. Screening för tungmetaller toxiner givit negativa resultat. ( info) |
2/323. Jag-123 MIBG hjärt imaging i diabetiker neurotoxiskt före och efter epalrestat terapi. Jag-123 metaiodobenzylguanidine (MIBG) scintigrafi är en ny metod att bedöma hjärtats sympatisk nerv störningar hos patienter med diabetes mellitus. Epalrestat specifikt hämmar Aldos-reduktas och förbättrar diabetiker neurotoxiskt. Författarna betänkande om förbättring av hjärt sympatisk dysfunktion med MIBG scintigrafi med epalrestat terapi. I det här fallet epalrestat omvänd effektivt diabetiker neurotoxiskt och MIBG scintigrafi var användbart att utvärdera effekten av epalrestat. ( info) |
3/323. Utvärdering av serummarkörer av neurologiska skador efter svår hypoglykemi hos vuxna med insulin-behandlas diabetes mellitus. BAKGRUND: Bland-specifikt Enolas (NSE) och protein s-100 (S-100) kan användas som markörer av akuta neurologiska skador i människor med neurologiska sjukdomar. METOD: för att utvärdera användningen efter ett enda avsnitt av svår hypoglykemi (definierat som en episod som kräver externa bistånd för stöd till återhämtning), serum koncentrationerna av NSE och S-100 mättes efter hypoglykemi som inte hade vållat bestående neurologiska handikapp i 16 patienter med insulin-behandlas diabetes (de "hypo" ämnena) och i tre diabetiker patienter som dog efter svår hypoglykemi. serum protein mättes även i 10 ämnen med insulin-behandlas diabetes som inte hade upplevt ett avsnitt av svår hypoglykemi inom föregående år ("kontroll"-ämnen). RESULTAT: Inga skillnader i serum koncentrationerna av NSE och S-100 observerades mellan "kontroll" och "hypo" ämnen på 36 timmar eller sju dagar efter avsnitt av svår hypoglykemi (p > 0,05). Men i två av de tre frågor som dog efter hypoglykemi, var serum koncentrationer av markörerna markant högre. SLUTSATSER: Neuronal skada som inträffar under svår hypoglykemi som inte är associerad med långlivade neurologiska underskottet är otillräcklig för att provocera höjd av dessa serummarkörer. Mätning av serum NSE och S-100 kan dock ha en prognostiska roll vid utvärdering av kliniska resultat efter svår hypoglykemi som sammanhänger med neurologiska skador. ( info) |
4/323. Behandling av neuropatisk smärta hos en patient som diabetiker neurotoxiskt med hjälp av transkutana elektriska nerv stimulering djurhud i regionen ryggradens. BAKGRUND och syfte: Diabetiker neurotoxiskt kan orsaka svår smärta. Syftet med betänkandet mål är att beskriva förändringen av smärta hos en patient med svår, smärtsamma diabetiker neurotoxiskt efter ansökan av transkutana elektriska nerv stimulering (TEN) låg längst bak. FALL beskrivning: Patienten var en 73-årig kvinna med smärta i den vänstra nedre änden över den laterala aspekten av höften och hela benet under knät. Smärtan hindrat sunt sömn. Intensiteten i smärta bedömdes med en visuell analog skala. INLÄGG: TEN (80 Hz) levererades 1 till 2 timmar om dagen och under hela natten genom elektroder placeras på området ryggradens i ryggen. RESULTAT: Efter 20 minuter av TEN den första dagen av behandling hade patienten minskat med 38% i intensitet av smärta. Efter 17 dagar, patienten rapporterade ingen smärta efter 20 minuter för TEN och att hon kunde sova through the night. Tillämpningen av TEN att huden på området ryggradens är en effektiv behandling för smärtan av diabetiker neurotoxiskt. ( info) |
5/323. Proximala diabetiker neurotoxiskt presenterar med respiratoriska svaghet. En patient skall beskrivas med proximala diabetiker neurotoxiskt presenterar med respiratoriska svaghet. En 50-årig man utvecklat progressiva korta andetag än 2 månader. Han hade också svagheten i hip böjning och sträckning. Phrenic nerv svar var frånvarande och spontan aktivitet sågs i intercostal och ländrygg kallade musklerna med lång varaktighet neurogena MUPs och minskad rekrytering i mellangärdet. Utan behandling började patienten att förbättra med upplösning på hans proximala benet svaghet och andning svårigheter. Proximala diabetiker neurotoxiskt är en annan orsak till Neuromuskulära luftvägarna svaghet. ( info) |
6/323. Prerenal azotemia i en diabetiker patient med hyporeninemic hypoaldosteronism och autonoma neurotoxiskt. patienter med hyporeninemic hypoaldosteronism visa mild till måttlig njurinsufficiens, med en kreatinin avslutandet av 20-75 ml/min och asymtomatiska hyperkalemi. En låg grad av natrium slösa och mild hyperchloremic metabolisk acidos är också brukar finnas. Allvarliga natrium slösa och volym uttunningen ses dock inte vanligtvis om inte patienten placeras på allvarliga natrium begränsning eller har några andra orsaken till extrarenal natrium. Akut njursvikt har i själva verket inte rapporterats hos sådana patienter. Vi beskriver en diabetiker patient med hyporeninemic hypoaldosteronism och autonoma neurotoxiskt som utvecklade återkommande episoder av akut njursvikt på grund av att prerenal azotemia under akut exacerbations av diarré. I vårt fall, trots betydande hypovolemi upphävdes renin-Aldosteron axel markant, vilket innebär att välvilligt tonen spelat en avgörande roll i renin förordning. ( info) |
7/323. Diabetiker neuropatisk smärta i ett ben amputerat 44 år tidigare. Mekanismen för neuropatisk smärta diabetiker delgrund är långt ifrån klart. Phantom limb smärta är likaså av dunkla etiologi. Utvecklingen av typiska smärta i en frånvarande benet i en patient med diabetes många år efter amputering stimulerar trodde att mekanismen, inte bara av neuropatisk smärta, men också av phantom limb smärta. En 58-årig man fick diagnosen typ 2-diabetes 44 år efter att ha genomgått vänster nedan knä amputering för medfödda AV missbildningar vid 13 års ålder. Åtta månader före diagnosen diabetes började han klagar på smärta i benet på de amputerade sida-pain mycket lik den beskrivs i typiska diabetiker neurotoxiskt. Detta följdes av liknande smärta i den högra ben. Herr genomsökning av ryggen visade en liten syringohydromyelia av bröst sladden utöver en prolapse av skiva på L(5)/S(1) nivå på vänster sida, som noterades först 5 år tidigare. det fanns inga andra funktioner i S(1) komprimering. Tecknet typiska neuropatisk smärta innefattar både de amputerade och intakt gångbenen som utvecklats med diagnos av typ 2-diabetes föreslår att neuropatisk smärta kan ha sitt ursprung från centrum för högre än perifera nerver. ( info) |
8/323. Efter ledtrådarna till neuropatisk smärta. Distribution och andra leads avslöjar orsaken och metoden behandling. Neuropatisk smärta kan verka gåtfulla först eftersom det kan pågå under obestämd tid och ofta en orsak framgår inte. Ökad medvetenhet om typiska kännetecken, såsom följande, gör dock identifiering ganska enkelt: förekomsten av vissa kompletterande villkor (t.ex. diabetes, hiv eller Bältros infektion, multipel skleros) smärta beskrivs som skytte, stabbing, lancinating, bränning eller searing smärta värre på natten smärta efter funktionella nerv distribution smärta i en stel eller insensate plats förekomsten av allodynia neuropatisk smärta svarar dåligt på standard smärta terapier och vanligtvis kräver specialiserade mediciner (t.ex.anticonvulsants, Tricykliska antidepressiva läkemedel, opioid smärtstillande medel) för optimal kontroll. Framgångsrika smärta kontroll har utökats med användning av ett systematiskt tillvägagångssätt bestående av sjukdomen ändring, lokala eller regionala åtgärder och systemisk terapi. ( info) |
9/323. Diabetiker neuropatisk utmärgling: vikten av positivt erkännande och tidiga nutritional support. Vi rapportera om en patient med akut smärtsamma diabetiker neurotoxiskt som buken smärta och allvarlig viktförlust påminnde neoplastiska sjukdomen. Positivt erkännande av diabetiker neuropatisk utmärgling syndrom kan ha undvikit omfattande invasiva undersökningen. Intensiv enteral nutritional support associerades med snabb upplösning. ( info) |
10/323. Vändbar tetraplegi beror på polyneuropathy hos diabetiker patient med hyperosmolar icke-ketotic koma. Kritisk sjukdom polyneuromypathy har tidigare rapporterats som en komplikation av diabetiker koma. Vi beskriver en patient med hyperosmolar icke-ketotic koma (HONK) komplicerar gramnegativa sepsis som beständiga koma och djupgående tetraplegi orsakade betydande oro. Även om det befarades i början att patienten hade lidit en central neurologiska komplikationer såsom slaglängd eller cerebrala ödem, bekräftades därefter en diagnos av kritisk sjukdom motor syndrom (CIMS) neurophysiologically. Djupa delen svaghet är associerad med HONK är inte nödvändigtvis på grund av att en katastrofal cerebrala händelse, snarare det kan vara ett resultat av CIMS, som har en utmärkt prognos för fullständig neurologiska återvinning. ( info) |