11/66. Upprepade hypoglykemi och cognitive decline. En fallbeskrivning. MÅL: diabetes mellitus har hög förekomst i befolkningen och går genom hög sjuklighet genom särskilda mikroföretag Vaskulär patologi i retina, njurlymfknutor glomerul och perifera nerver. Typ är 1 DM, intensiv terapi kan förhindra eller dröjsmål utvecklingen av långsiktiga komplikationer är associerad med DM men hypoglykemi särskilt svår hypoglykemi, definieras som en låg blod glukos som resulterar i stupor, beslag eller medvetslöshet som utesluter Egenvårdsdelen ett allvarligt hot. hypoglykemi som företrädesvis kan skada nervcellerna i medial tidsmässiga regionen, speciellt hippocampus, är en potentiell fara för den kognitiva hjärnfunktioner som flera undersökningar inte att upptäcka eventuella betydande effekter, medan andra anges ett inflytande på den. Unga diabetiker fall presenteras här med allvarlig kognitiv defekt. Stort antal allvarliga hypoglycaemic eller hyperglycaemic attacker och Convulssion episoder beskrevs i hans medicinska historia. RESULTS och slutsats: Neuroradiologic undersökningsresultaten rörande CT och MRI, påpekade att globala cerebral atrofi som är oförenlig med hans ålder. Hjärnan perfusion studier (SPECT, (99 m) Tc-märkt HMPAO) visade också att det fanns allvarliga perfusion brister vid överlägsen tidsmässiga region och mindre perfusion defekter på Hjärnbark cingulum i FRONTSOCKELPLÅT region. Dessa regioner är relaterade med minne bearbetning. Allvarliga kognitiva defekter i denna patient verkar vara nära relaterade dessa ändringar och ingen annan anledning konstaterades för att förklara utom de upprepade allvarliga hypoglycaemic episoder. ( info) |
12/66. Diabetiker keto-acidotic (DKA) koma efter olanzapin inledande i en tidigare euglycaemic kvinna och framgångsrikt fortsatt terapi med olanzapin. Vi rapportera fallet med en euglycaemic kvinna vars glukos styra snabbt decompensated följande Olanzapin inledande leder till diabetiker koma. Hyperglycaemia har associerats med kronisk psykotiska störningar och antipsychotics under många år. det är dock ovanligt att se sådana snabba och livshotande förändringar som är förknippade med behandlingen. Fallet belyser att förändringar i antipsychotic behandling kan vara kopplad till stora förändringar i glukostolerans och att det är möjligt att fortsätta antipsychotic behandling med lämplig diabetiker vård. ( info) |
13/66. Djupa hypokalemia i diabetiker ketoacidosis: en terapeutisk utmaning. MÅL: Att beskriva djupa hypokalemia i en comatose patient med diabetiker ketoacidosis. metoder: Vi presentera en fallbeskrivning, granska mekanismerna för förekomst av hypokalemia i diabetiker ketoacidosis och diskutera sin förvaltning i inställningen av hyperglykemi och hyperosmolality. RESULTS: En 22-årig kvinna med en historia av typ 1 diabetes mellitus upptogs i en comatose tillstånd. Laboratorietester visade en glukos i blodet av 747 mg/dL, serum kalium av 1.9 mEq/L, pH 6.8 och beräknade effektiva serum osmolalitet 320 mOsm/kg. Hon var intubated och ner med intravenously administrerad fluider. Intravenös tillförsel av vasopressors var nödvändigt för stabilisering av blodtryck. Intravenös infusion av insulin inleddes för att styra hyperglykemi, och repletion av totala organ kalium förråd genomfördes. Totalt 660 mEq kalium styrdes intravenously under de första 12,5 timmarna. Trots sådana aggressiva första repletion av kalium krävs patienten 40-80 mEq kalium dagligen för de nästa 8 dagarna att öka serum kalium koncentration till det normala. SLUTSATS: Djupa hypokalemia, en ovanligt första manifestation i patienter med diabetiker ketoacidosis är vägledande för allvarliga totala organ kalium brist. Under sådana omständigheter måste aggressiva kalium repletion i en comatose patient genomföras under korrigeringen av andra metaboliska avvikelser, inklusive hyperglykemi och hyperosmolality. Intravenously administrerad insulin bör undanhållas tills serum kalium koncentration är (3) 3.3 mEq/L. ( info) |
14/66. Snabb uppkomsten av glykogen lagring Hepatomegali i typ 2 diabetiker patienten efter en massiv dos av lång-agera insulin och stora doser av glukos. Vi presenterar ett fall av snabba uppkomsten av glykogen lagring Hepatomegali, orsakas av en massiv dos av lång-agera insulin och stora doser av glukos, i en typ 2 diabetiker patient. En 41-årig man togs upp till våra sjukhus på grund av hypoglykemi och medvetslöshet efter subkutan tillförsel av 180 enheter av insulin glargine i ett självmord försök. Trots kontinuerliga hypercaloric infusion med ytterligare intravenöst glukos injektioner förelegat hypoglykemi i 36 timmar. Även om funktionen portallymfknutor var normala och inga Hepatomegali upptäcktes vid införsel, leverfunktionen tester blev onormala och Hepatomegali upptäcktes sjukhusvistelse dag 3. Oformaterad buken beräknats datortomografi (CT) skanning bekräftade lever utvidgningen, med portallymfknutor CT överhörning påtagligt förhöjda på 83,7 HU. lever biopsi visade hepatocytic glykogen nedfall med edematous degeneration. På grundval av dessa konstateranden, gjordes diagnosen som snabbt debuten glykogen lagring Hepatomegali orsakas av administrationen av en massiv dos av lång-agera insulin och komplettering med stora doser av glukos. Med förbättrade glycemic minskade kontroll, leverfunktionen förbättras, CT resultaten av Hepatomegali förbättras och portallymfknutor CT dämpning. Upprepa lever biopsi bekräftade också nästan fullständig försvinnandet av glykogen insättningar. Möjligheten till portallymfknutor glykogen nedfall bör betraktas när portallymfknutor dysfunktion eller Hepatomegali identifieras under behandling med insulin. CT skanning och lever biopsi var användbar i diagnostisera detta fall. ( info) |
| Sammanfattning: Vi beskriva 2 fall av diffusion-viktade (DW) MR imaging i hypoglycemic koma. En patient, diffusa när organskador, hade ett dåligt resultat, men det andra, med transienta vit fråga avvikelser, gjort en fullständig återhämtning. De distinkta mönster av DW MR bildframställning avvikelser i hypoglycemic patienter bör erkännas och kan vara en förutsägande variabel när kliniska resultat. ( info) |
16/66. Cerebral ödem komplicera diabetiker Ketoacidos. Fyra barn med cerebral ödem sekundärt till diabetiker Ketoacidos, var och en som hade en annan Klinisk bild och tidpunkten för uppkomsten av neurologiska försämring. Ingen enskild faktor framträdde som orsaken till det cerebrala ödem, men störningar i hjärnans vattenbalans tycktes redan vara avgörande vid tidpunkten för presentationen med Ketoacidos. Oegentligheter i behandling kan förvärra dessa störningar, vilket leder till frank cerebrala ödem. Diagnos av denna farliga komplikation av diabetiker Ketoacidos beror på kliniska medvetenhet, diagnosen kan bekräftas av datortomografi. Förvaltningen är fortfarande empiriska. ( info) |
17/66. Sockernivån i en patient med insulinoma komplicerade hyperosmolar icke-ketotic staten. Om en patient med organiska hyperinsulinism komplicerat genom utveckling av hyperosmolar staten beskrivs. Den hyperosmolar staten var föranlett av kräkningar och uttorkning under ett akut urinvägsinfektion. Nedskrivningar av glukos metabolism bekräftades av konstaterandet att nedsatt vävnad känslighet för insulin under en euglycaemic clamp. ( info) |
18/66. Samtidiga bakteriell pyelonefrit och bilaterala ureteral svampar bollar i en diabetiker patient. Mål rapport. Bakteriell pyelonefrit är en gemensam fällning faktor i utvecklingen av diabetiker Ketoacidos. Snabb diagnos och rätt antimikrobiell behandling resultera brukar i resolution av konstitutionella symptom och adekvat kontroll av serum glukos. Enstaka fall av antas dock bakteriell pyelonefrit inte svarar till lämpliga observerade antibiotiska terapi, sedan orsakerna sökas som hinder eller obehandlat svampinfektioner i urinvägarna. I detta fall konstaterades en diabetiker patient med klassisk pyelonefrit ha bilaterala ureteral svampar bollar som den underliggande orsaken till eldfasta infektion. ( info) |
19/66. Asymptomatic, nonketotic, allvarliga hyperglykemi med hyponatremi. Vi beskriver fem patienter med asymtomatiska, nonketotic, allvarliga hyperglykemi (serum glukos koncentrationer mellan 45,8 och 92 mmol/L) i njurinsufficiens beskrivs. I motsats till de flesta av de tidigare beskrivna patienterna med hyperglycemic, nonketotic, hyperosmolar koma, våra patienter var hyponatremic. Bristen på symptom i våra patienter kan vara relaterat till avsaknad av cerebrala cellulära uttorkning. Aggressiva behandlingen av hyperglykemi hos sådana patienter är onödiga. Uppmärksamhet på serum natrium nivå samt att serum glukos koncentrationen kommer att möjliggöra erkännande av denna kliniska enhet. ( info) |
20/66. Betydelsen av ökad serum elastase 1 nivå under hyperosmolar hyperglycemic icke-ketotic syndrom. En förändring i serum elastase 1 nivå i en tidigare icke-diabetiker patient, som tyvärr utvecklats hyperosmolar hyperglycemic icke-ketotic syndrom (HHNS), observerades efter intravenös hyperalimentation för 6 dagar. Patienten genomgick terapi på grund av förekomsten av allvarliga långlivade anorexi som verkade som en bieffekt av behandling av lungcancer med kombinerade cancer droger. Parallellt med progressiv uttorkning, nivåer av serum elastase 1 och urin glukos blev kraftigt förhöjda i ett tidigare skede av HHNS. En liten ökning i serum alfa 1-antitrypsin observerades. det fanns dock inga betydande förändringar i serum amylas aktivitet och serum alfa 2-Makroglobulin nivå före eller under HHNS. Höjden av serum elastase 1 nivå ansågs bero på serum elektrolyt avvikelser och fel av serum alfa 2-makro-antimusglobulin höjden. Rehydrering terapi med halv-normala saltlösning produceras omedelbart negativt urin glukos, men serum elastase 1 nivå endast gradvis normaliserade efter förbättring av HHNS. ( info) |