Casos registrados "Demência"
(Traduzidos do inglês com Altavista Babel Fish)

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1/1340. Emaranhados de Neurofibrillary na demência do " pressure" normal; hidrocefalia.

    A examinação neuropathological rotineira não podia explicar a melhoria dramática exibida por um paciente com " pressure" normal; hidrocefalia após o desvio. O paciente melhorado contrastou notàvel com a condição inalterada de quatro outro igualmente desviadas com sucesso. Os cinco cérebros foram analisados pela morfometria quantitativa para determinar o grau de formação neurofibrillary do emaranhado nos neurônios temporais mesial. A densidade de pilhas de nervo do tangle-rolamento nos quatro casos não ordenados era marcada maior do que em cérebros de idade comparável do controle de dezenove assuntos normais, e caía na mesma escala que aquela de oito dements com o Alzheimer' neuropathologically confirmado; doença de s. A densidade da pessoa que recuperou estava dentro dos limites normais. A duração da demência antes de desviar, e a duração total da demência nestes cinco pacientes classificam na mesma ordem que seu grau de formação neurofibrillary. Além disso, uma correlação linear positiva existe entre os índices do emaranhado e a duração total da demência. Os dados sugerem que o diagnóstico adiantado possa melhorar as possibilidades de inverter a demência da hidrocefalia normal da pressão antes que as alterações histológicas provem demasiado severo. ( info)

2/1340. Cerebri de Lymphomatosis que apresenta como uma demência ràpida progressiva: resultados clínicos, neuroimaging e patológicos.

    O lymphoma preliminar do sistema nervoso central (PCNSL) apresenta geralmente com os resultados clínicos e neuroimaging consistentes com as únicas ou lesões maciças intracranial múltiplas. Na imagem latente de ressonância magnética craniana (MRI), tais lesões são quase sempre aumentação do contraste, refletindo o rompimento da barreira blood-brain no local de nodules do tumor. Nós descrevemos 2 casos do centro médico do UCLA que desenvolveu uma demência ràpida progressiva devido às lesões cerebrais extensivas da matéria cinzenta e branca que envolvem muito do cérebro. No paciente que veio à autópsia, infiltrando extensamente, o lymphoma focal necrotic do plasmacytoid da B-pilha foi anotado durante todo os neuraxis cerebrais. Resultados de MRI caso que 2 eram consistentes com a infiltração lymphomatous difusa do cérebro sem as lesões maciças, que era biópsia provada. Nós concluímos que PCNSL pode ocorrer em um formulário difusamente da infiltração que possa ocorrer sem evidência de MRI de lesões maciças ou de acordo da barreira blood-brain. Nós referimos esta entidade como ' lymphomatosis cerebri' e adicione-o ao diagnóstico diferencial de uma demência ràpida progressiva. ( info)

3/1340. Encefalopatia arteriosclerótica Subcortical (Binswanger' doença de s). Uma etiologia vascular da demência.

    Um homem de 51 yearold com hipertensão intermitente moderada teve uma demência ràpida progressiva, profunda na ausência de sinais neurológicos de localização significativos. A examinação pós-morte divulgou as alterações vasculares e difunde a degeneração da matéria branca que caracterizam a encefalopatia arteriosclerótica subcortical (SAE) ou o Binswanger' doença de s. Os relevos do caso a necessidade de considerar a doença vascular como uma etiologia da demência -- mesmo na ausência de deficit neurológico focal. ( info)

4/1340. vida com demência: comunicação com uma pessoa mais idosa e sua família.

    Este artigo é projetado explorar e examinar os componentes chaves de uma comunicação que emergeram durante a análise interactional de um jogo do papel que ocorresse na sala de aula. O ' actors' eram as enfermeiras que perceberam a interação para refletir um encontro diário em uma divisão de hospital. A permissão gravar a interação foi procurada e dada por todas as pessoas envolvidas. O ' principal; players' na encenação eram: o paciente, uma ano-velho-mulher 70 que tinham sido admitidos com demência, seu filho e filha, e a enfermeira responsável da divisão. A dinâmica fundamental do uso do poder e a limitação, dizer da verdade, o esforço da família, conflito interpersonal, ageism, sexismo, empatia e humanismo aplainou durante a análise. Os resultados mostram que uma comunicação terapêutica deve ser a fundação em que os cuidados devem estar. O artigo continua com uma exploração das estruturas teóricas que guiaram a análise da interação e a concluem sugerindo provisòria algumas implicações significativas para a prática dos cuidados. Planeia fornecer introspecções novas provocantes na dinâmica às vezes secreta de uma comunicação que ocorre dentro do relacionamento do nutrir-paciente. Finalmente, aponta gerar a discussão neste reino pequeno-feito um mapa da interação social humana. ( info)

5/1340. O desenvolvimento de um processo da demência dentro do contexto da família: o exemplo de Alice.

    A análise qualitativa foi usada para analisar um diário escrito durante dois anos pela irmã de um paciente da demência. A análise é dirigida na pergunta de como um paciente e uma rede social respondem durante o processo da demência. O diário destaca as características no desenvolvimento do processo da demência que recebem a atenção escasso em estudos empíricos: mudanças no processo da interação entre a rede paciente e social; um patient' capacidades do resíduo de s; um caregiver' s percebeu recompensas de caregiving. Nós designamos três fases no processo da interação: a fase de reconhecimento, a fase estável e a fase de desestabilização. Este diário ilustra como uma fase estável na interação entre o cuidador paciente e preliminar pode ser estabelecida. As recompensas derivadas cuidador observando e usando o patient' capacidades residuais de s e por um sentimento de ser útil. Neste caso caregiving não é unidireccional. A qualidade dos programas de sustentação futuros pode ser realçada combinando os programas apontados influenciar patient' comportamento de s e para suportar cuidadors. ( info)

6/1340. Um estudo kinematic da apraxia progressiva com e sem demência.

    FUNDO: O Prehension é um controle proximal (transporte) e longe do ponto de origem da exigência ideationally simples, cued do movimento (da manipulação) do membro. Os pacientes com esta síndrome da apraxia progressiva são incapazes de executar muitas atividades da vida diária que exigem o prehension. Lá é sabido pouco sobre como esta síndrome interrompe kinematically tais movimentos ou se a demência simultânea pôde jogar um papel crítico. OBJETIVOS: Usando o prehension como um paradigma para um movimento funcional ideationally simples, cued, nós procuramos a (1) caracterizamos as características kinematic da apraxia progressiva geralmente, e (2) o contraste as diferenças kinematic entre pacientes apraxic com e sem demência. MÉTODOS: Oito pacientes com a síndrome da apraxia progressiva (que inclui cinco sem demência, uma de quem autópsia-tinham confirmado a degeneração ganglionic corticobasal, e três com demência, uma de quem autópsia-tinha confirmado Alzheimer' a doença de s) foi comparada com os oito assuntos normais de idade comparável do controle em uma tarefa do prehension usando um sistema da câmera de Optotrak. RESULTADOS: Comparado com os assuntos do controle, os assuntos apraxic tinham retardado o tempo de reação, cinemática retardada do transporte e da manipulação, maior desvio lateral da trajectória linear do prehension, maior assimetria intermanual, distúrbios de programação do motor, e transportar-manipulação suave que desacopla. Havia umas diferenças menores entre os subgrupos da apraxia tais como maiores diferenças intermanual e a velocidade danificada da abertura do aperto no grupo nondemented, e um movimento mais lento total no grupo demente. CONCLUSÕES: Há umas diferenças kinematic principais entre assuntos apraxic e do controle em uma tarefa do prehension. As diferenças entre subgrupos clínico-patológicos são mais subtis, e a desordem de movimento própria um pouco do que a demência simultânea é a grande causa determinante da inabilidade do motor. ( info)

7/1340. Doença de Creutzfeldt-Jakob que apresenta com borrão visual, diplopia e perda visual: Heidenhain' variação de s.

    Anomalias electroencephalographic focais como descritas em Heidenhain' a variação de s da doença de Creutzfeldt-Jakob é rara. Nós relatamos um macho dos anos de idade 73 que apresenta com sintomas visuais, o hemianopia direito e ràpida demência progressiva. Myoclonus era synchronous com descargas epileptiformes periódicas generalizadas na electroencefalografia (EEG). Além, havia ondas afiadas focais periódicas na região occipital esquerda. as imagens Difusão-tornadas mais pesadas do cérebro da ressonância magnética mostraram a intensidade ligeiramente aumentada do sinal na área parasagittal occipital, sairam mais do que direito. a proteína 14-3-3 foi detectada no líquido cerebrospinal. O paciente morreu dentro de 5 meses da apresentação. ( info)

8/1340. Neuropatia sensorial hereditária com surdez e demência: um estudo clínico e neuroimaging.

    Nós descrevemos três pacientes do irmão com neuropatia sensorial dominante herdada autosomal, perda da audição neuro-sensorial e demência. As características de deficits cognitivo-comportáveis nos pacientes, incluindo a deficiência orgânica executiva, apatia, indiferença e inattention, eram consistentes com uma deficiência orgânica do lóbulo frontal. A imagem latente de ressonância magnética mostrou uma atrofia difusa do cérebro. Um tomography de emissão de positrão do fluorodeoxyglucose em um paciente e um tomography computado da única emissão do fotão em outro demonstraram um hypometabolism da glicose ou um hypoperfusion nas regiões frontais e thalamic medial. A participação frontal preliminar ou a deficiência orgânica frontal secundária às lesões thalamic podem contribuir à natureza da demência nestes pacientes. ( info)

9/1340. patologia da tau em uma família com demência e uma mutação de P301L na tau.

    Os formulários Familial da demência frontotemporal e do parkinsonism lig ao cromossoma 17 (FTDP-17) têm sido associados recentemente com a região da codificação e as mutações intronic no gene da tau. Aqui nós relatamos nossos resultados em 2 irmãos afetados de uma família com a demência do cedo-início, caracterizada pela patologia extensiva da tau e por um pro à mutação do leu no codon 301 da tau. O proband, uma mulher dos anos de idade 55, e seu irmão dos anos de idade 63 morreram depois que uma doença dementing progressiva diagnosticada clìnica como a doença de Alzheimer. Sua mãe, 2 irmãs, a tia e o tio materno, e diversos primos foram afetados igualmente. A autópsia em ambos os casos revelou a atrofia e a degeneração frontotemporal dos gânglio básicos e do negro do substantia. Arranjar em seqüência do exon 10 do gene da tau revelou a A.A. à transição de T no codon 301, tendo por resultado um pro à substituição do leu. As inclusões neuronal e glial difundidas, as linhas do neuropil, e as chapas astrocytic similares àquelas consideradas na degeneração corticobasal foram etiquetadas com uma bateria de anticorpos aos resumos phosphorylation-dependentes e phosphorylation-independentes que medem a seqüência inteira da tau. Os filamentos isolados da tau tiveram a morfologia de fitas torcidas estreitas. a tau Sarkosyl-insolúvel exibiu 2 faixas principais do kDa 64 e 68 e de uma faixa do kDa do menor 72, similares ao teste padrão considerado em um associado tauopathy familial com uma mutação intronic da tau. Estas faixas patológicas da tau contiveram predominante o subconjunto de isoforms da tau com as 4 repetições microtubule-obrigatórias afetadas seletivamente pela mutação missense de P301L. Nossos resultados emfatizam a heterogeneidade fenotípica e genética dos tauopathies e destacam as ligações intrigantes entre FTDP-17 e outras doenças neurodegenerative. ( info)

10/1340. O tratamento de seguimento da demência dos tumores cerebrais com radioterapia administrou sozinho ou em combinação com a quimioterapia nitrosourea-baseada: um estudo clínico e patológico.

    Um estudo clínico e patológico retrospectivo de 4 pacientes que desenvolveram a síndrome da demência induzida radiação foi executado. Todos os pacientes cumpriram os seguintes critérios: (1) uma história da irradiação supratentorial; (2) nenhuma evidência do tumor periódico sintomático; (3) nenhuma outra causa da deficiência orgânica e da demência cerebrais progressivas. O retrato clínico consistiu em um " progressivo; subcortical" demência que ocorre 3-12 meses após um curso da radioterapia cerebral. A examinação revelou a participação corticospinal bilateral adiantada do intervalo em todos os pacientes e a síndrome com doença de Parkinson dopa-resistente em dois. Na varredura do CT e no MRI do cérebro, as características principais consistiram na ampliação progressiva dos ventrículos associados com um hypodensity/hyperintensity difuso do melhor da matéria branca considerado em imagens tornadas mais pesadas T2 em MRI. O curso era progressivo sobre 8-48 meses em 3 pacientes quando um paciente teve a estabilização de sua condição por aproximadamente 28 anos. O tratamento com corticosteroide ou o desvio não produziram a melhoria sustentada e todos os pacientes morreram eventualmente. A examinação patológica revelou o pallor difuso da matéria branca com poupança das fibras arqueadas em todos os pacientes. Apesar de um teste padrão comum na examinação bruta, os estudos microscópicos revelaram uma variedade de lesões que tomaram dois formulários básicos: (1) uma perda difusa axonal e do myelin na matéria branca associou com a necrose do tecido, particular focos pequenos múltiplos da necrose disseminados na matéria branca que pareceu diferente do " usual; radionecrosis" ; (2) spongiosis difuso da matéria branca caracterizada pela presença de vacuoles que desloc as folhas e os axónio normal-manchados do myelin. Apesar de um curso clínico e radiológico um pouco estereotipado, o substrato patológico de demência radiation-induced não é uniforme. Se os tipos diferentes de lesões da matéria branca representam o espectro de um único processo patológico ou indicam que a patogénese desta síndrome é multifactorial com pilhas de alvo diferentes, permanece ser visto. ( info)
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