11/128. Traitement d'impulsivity et d'agression dans un patient présentant la démence vasculaire. Ce cas illustre comment traitement avec du sodium de divalproex, un agent approuvé pour l'usage comme anticonvulsant et stabilisateur d'humeur, mené à une réduction d'agression manifeste, d'impulsivity diminué, et de statut fonctionnel amélioré dans un patient présentant la démence vasculaire. Réceptivité améliorée à s'inquiéter et hostilité réduite également menée à une qualité de vie accrue pour les travailleurs sociaux de famille. La fille également a bénéficié considérablement de la participation à un groupe de soutien de famille. ( info) |
12/128. Dépression en vie en retard, déclin cognitif et pathologie de matière blanche dans deux cas clinico-pathologically étudiés. RAPPORTS DE CAS : Nous rapportons deux cas de dépression en retard de la vie qui sont devenus progressivement plus résistants au traitement, affaiblissement cognitif développé, et avons commencé à apporter des anomalies et la preuve neurologiques de la maladie vasculaire. Un examen des dispositifs cliniques des cas est accompagné des rapports de neuropathology et de résultats neuroimaging. Les lésions étendues de matière blanche étaient présentes sur la tomographie calculée dans les deux patients, et des infarctus de ganglions basiques ont été vus dans un. Le Neuropathology a indiqué l'évidence des lésions cérébrales d'atrophie, de demyelination et de matière blanche en plus de la maladie vasculaire cérébrovasculaire et généralisée. Ni l'un ni l'autre patient n'a exhibé l'outwith de pathologie d'Alzheimer la norme pour leur âge. Nous pensons ceci pour être le premier rapport des résultats neuropathological dans la dépression avec des changements de matière blanche. REVUE DE LITTÉRATURE : La base pathologique des lésions de matière blanche et de leur rapport avec la dépression, son âge de début et dispositifs cliniques est adressée par rapport aux cas décrits. La recherche pathologique sur des lésions de matière blanche n'a pas été précédemment effectuée dans la dépression et des hypothèses concernant leur nature dans cette maladie sont basées sur l'extrapolation de la recherche dans une série d'autres désordres. L'association de la dépression avec des facteurs de risque vasculaires est considérée, de même que le rapport entre la dépression et les déficits cognitifs. Il y a un besoin d'enquête postérieure dans ce secteur. ( info) |
13/128. Gabapentin pour le traitement des symptômes comportementaux et psychologiques de la démence. OBJECTIF : Pour rapporter l'utilisation du gabapentin dans le traitement des symptômes comportementaux et psychologiques de la démence (BPSD) et passer en revue la littérature disponible concernant l'utilisation du gabapentin dans cette population. RÉSUMÉ DE CAS : Un homme blanc de 62 ans a été admis à l'hôpital dû à un état de détérioration de confusion, d'inquiétude, d'humeur déprimée, d'insomnie, et d'agressivité verbale et physique vers son épouse. Il a eu des antécédents médicaux de passé d'a significatifs pour la démence vasculaire. Il avait été intolérant de ou n'avait pas répondu à de nombreux antidépresseur, benzodiazépines, et neuroleptics. L'addition du gabapentin au patient' ; le régime de médicament de s a eu comme conséquence l'agitation réduite, l'inopportunité sexuelle, et la labilité. Il a été déchargé à sa maison sur une dose de mg du gabapentin 300 trois fois quotidiennement. POINTS D'ÉMISSION DE DONNÉES : Une recherche de medline (1966- l'août 2000) a été exécutée pour identifier des rapports et des tests cliniques de cas discutant l'efficacité du gabapentin dans le traitement de BPSD. DISCUSSION : Gabapentin, comme d'autres anticonvulsanux, a été employé avec le succès dans plusieurs maladies psychiatriques. La littérature disponible indique que la drogue peut avoir de l'efficacité dans le traitement de BPSD. Elle a un profil favorable d'effet nuisible dans les personnes âgées, qui lui fait un altemative attrayant aux thérapies standard, y compris des benzodiazépines et le neuroleptics. Le dosage optimal demeure peu clair. CONCLUSIONS : Ce cas suggère que le gabapentin soit une thérapie alternative raisonnable pour les patients dont les symptômes comportementaux ne répondent pas aux agents conventionnels. ( info) |
14/128. Démence de lobe frontal avec tauopathy original : système multiple sporadique tauopathy avec la démence. Nous présentons un roman tauopathy dans un patient présentant une histoire de 10 années de la démence progressive de lobe frontal et des antécédents familiaux négatifs. L'autopsie a indiqué l'atrophie douce des lobes frontaux et pariétaux et de l'atrophie grave des lobes temporels. Il y avait les inclusions tau-positives filamenteuses occasionnelles, mais plus intéressantes étaient les nombreuses inclusions tau-positives neuronales et glial globulaires distinctives dans la matière grise et blanche du neocortex. Les régions subcortical affectées ont inclus le nigra de substantia, le pallidus de globus, le noyau subthalamic, et le noyau dentelé cérébelleux, dans une distribution semblable à la paralysie supranuclear progressive (PSP), mais sans perte ou gliosis neuronale de accompagnement significative. Des filaments principalement droits ont été détectés par la microscopie électronique (fin de support), alors que d'autres inclusions étaient semblables aux corps d'empreinte digitale. Aucun ruban tordu n'a été détecté. Les études Immuno-FIN DE SUPPORT ont indiqué que seulement les inclusions filamenteuses se sont composées de tau. Immunoblotting de tau sarkosyl-insoluble a indiqué 2 bandes importantes de kDa 64 et 68. L'analyse épongeante après dephosphorylation a indiqué le tau de principalement 4 répétitions. L'analyse d'ordre du tau a indiqué qu'il n'y avait aucune mutation dans des exons 9-13 ou les ordres intronic adjacents. La pathologie corticale unique de tau dans ce cas-ci du système multiple sporadique tauopathy avec la démence ajoute un nouveau profil pathologique à l'éventail des tauopathies. ( info) |
15/128. Anomalies métaboliques graves dans la matière blanche des patients présentant vacuolating leukoencephalopathy megalencephalic avec les kystes subcortical. M. étude spectroscopique de proton de formation image. Leukoencephalopathy megalencephalic de Vacuolating (VML) avec les kystes subcortical est un désordre neurodegenerative médicalement caractérisé par megalencephaly avec le début par la première année de la vie, ataxie progressive, spasticité et a relativement épargné la fonction cognitive. Les résultats conventionnels de MRI se composent diffusément de la matière blanche cérébrale anormale avec les kystes subcortical. M. simple-voxel récent études de proton de spectroscopie ont montré des anomalies métaboliques douces dans la matière blanche. Nous rapportons ici M. combiné formation image de proton et M. étude spectroscopique de la formation image (1H-MRSI) sur 2 nouveaux, patients indépendants présentant ce désordre rare. les examens 1H-MRSI, qui peuvent fournir simultanément des informations métaboliques de beaucoup de différentes régions de cerveau, ont montré des diminutions non homogènes en tous les métabolites normalement détectés avec des diminutions répandues significatives du rapport de N-acetylaspartate à creatine phosphocreatine et de petites augmentations concomitantes en lactate de la matière blanche des deux hémisphères. Les anomalies métaboliques étaient plus douces dans la matière blanche frontale et plus graves dans la matière blanche postérieure. Le modèle 1H-MRSI de la matière grise était normal dans les deux patients. Dans un patient, un examen 1H-MRSI suivant (exécuté 3 ans après le premier) a confirmé la présence des diminutions répandues du rapport de N-acetylaspartate à creatine phosphocreatine dans la matière blanche. Nous concluons que des anomalies métaboliques graves peuvent être trouvées dans la matière blanche des patients de VML. Ceci suggère que, en dépit du cours clinique apparent doux, un processus neurodegenerative grave puisse se produire dans la matière blanche de ces patients. ( info) |
16/128. syndrome leukoencephalopathy postérieur réversible dans un patient présentant l'encéphalopathie hypertendue--rapport de cas. Un mâle de 58 ans s'est présenté avec le syndrome leukoencephalopathy postérieur réversible (RPLS) se manifestant comme mal de tête, papilledema, et hypertension rénale. La formation image de résonance magnétique de T2-weighted (M.) a montré des lésions de hyperintensity dans la médulle, le pont, les thalamus bilatéraux, et la matière blanche profonde bilatérale des lobes parieto-occipital. Le pont a été gonflé. M. diffusion-pesé formation image n'a pas montré l'intensité accrue dans ces lésions. Les lésions ont disparu avec l'amélioration des symptômes cliniques après traitement pour l'hypertension. Ces résultats ont suggéré que les lésions aient été oedème vasogenic et le diagnostic était RPLS. T2-weighted et M. diffusion-pesé formation image sont des modalités utiles de différencier RPLS d'autres anomalies de système nerveux central telles que l'infarctus, la sclérose en plaques, et le myelinolysis central de pontine. Les résultats cliniques et neuroradiological de RPLS peuvent être renversés par déclenchement de traitement opportun pour le facteur causatif. ( info) |
17/128. cadasil : résultats neuropsychologiques dans trois générations d'une famille affectée. Arteriopathy dominant autosomal avec des infarctus subcortical et leukoencephalopathy cérébraux (cadasil) est une maladie de cerveau héréditaire avec une série de manifestations neurologiques et psychiatriques. Nous avons étudié 3 membres d'une famille que chacun a eu leukoencephalopathy sur des études neuroimaging et une mutation caractéristique pour cadasil dans la région de l'entaille 3 du chromosome 19q12. Dans chacun des 3 cas, l'affaiblissement neurobehavioral a dominé la situation clinique, et un modèle de dysfonctionnement psychiatrique annonçant le déclin cognitif a émergé. L'évaluation neuropsychologique a indiqué des déficits divers, mais un profil de dysfonctionnement de lobe frontal, d'affaiblissement déclaratif de mémoire suggestif d'un déficit de récupération, et de langue relativement préservée était évident. Ces cas fournissent une étude transversale de l'évolution de cadasil, et suggèrent que, comme dans d'autres maladies caractérisées par la démence de matière blanche, le dysfonctionnement psychiatrique puisse se produire au commencement, suivi de dysfonctionnement cognitif dominant plus tard au cours de la maladie. cadasil devrait être considéré dans de jeunes adultes avec leukoencephalopathy non expliqué sur des études neuroimaging, et dans ceux avec le dysfonctionnement neurobehavioral et des antécédents familiaux suggestifs. ( info) |
18/128. Les enfants de mêmes parents avec le développement retardent, spasticité douce et kystes subcortical : un autre leukoencephalopathy ? Nous présentons une famille avec des symptômes neurologiques doux et les kystes subcortical intracérébraux sur la formation image de résonance magnétique (MRI). Les dispositifs cliniques communs sont microcéphalie, difficultés d'étude, spasticité, dyspraxia et mouvements restreints du cou et de l'épaule. Le famille a des dispositifs en commun avec vacuolating leukoencephalopathy de van de Knaap et d'Olivier et peut représenter une nouvelle variante. ( info) |
19/128. 11 : désordres de mémoire et d'intellect. L'approche clinique au patient présentant un désordre suspecté de mémoire et de l'intellect est d'établir si c'est une démence, qui les parties du cerveau sont affectées, ce qui est la cause, ce qui est le pronostic, et ce qui peut être fait à son sujet. Le diagnostic de la démence exige habituellement la participation de la mémoire et au moins d'un autre système cognitif. La démence et la dépression sont des diagnostics différentiels importants. Les patients présentant la démence devraient habituellement avoir quelques investigations simples après une histoire-prise et un examen soigneux pour identifier le " ; reversible" ; causes. La cause la plus commune de la démence est Alzheimer' ; la maladie de s, dans laquelle la perturbation de mémoire à court terme est habituellement en avant. D'autres causes de la démence incluent la maladie cérébrovasculaire, la maladie de Lewy-corps et Pick' ; la maladie de s. Il y a maintenant espoir pour des patients avec Alzheimer' ; la maladie de s (qui peut être soignée avec un certain succès avec des inhibiteurs de cholinestérase) et patients présentant la démence vasculaire, dans qui la commande agressive des facteurs de risque causaux peut retarder la progression. ( info) |
20/128. La démence Subcortical s'est associée à l'agrandissement saisissant des espaces de Virchow-Robin et à la dégénération transneural de la région mammillo-thalamic gauche. Nous rapportons un cas de la démence subcortical dans un femme de 68 ans. M. examen du patient' ; le cerveau de s a indiqué deux types de changements comme cause possible de la démence, anormale en ce qui concerne leur entité et incidence : le premier était un agrandissement saisissant des espaces de Virchow-Robin, et le deuxième une dégénération transneural antérograde de la région mammillo-thalamic gauche et du corps mamillaire secondaires à un infarctus lacunar du thalamus antérieur ipsilateral. ( info) |