1/218. Epstein-Barr oculare primario non-Hodgkin' virus-collegato; linfoma di s in un paziente con il AIDS: un rapporto clinicopathologic. OBIETTIVO: Per per segnalare un caso insolito di corioretinite multifocale cronica con il vitritis in un paziente con la sindrome acquistata di immunodeficenza (AIDS) che era resistente al farmaco antivirale e antitoxoplasmic e richiesta una biopsia retinica per la diagnosi definitiva. metodi: La biopsia vitrosa, il plana di parità vitrectomy e la biopsia retinica sono stati effettuati. Il materiale vitroso di biopsia è stato trasmesso per coltura batterica, fungosa e virale ed il vassoio vitroso è stato trasmesso per citologia. Il materiale retinico di biopsia è stato diviso e trasmesso stato per la prova di reazione a catena della polimerasi per la toxoplasmosi e la virologia e l'analisi patologica del tessuto. RISULTATI: La citologia vitrosa ha mostrato una popolazione mista dei linfociti e dei histiocytes, ma tutti gli altri studi microbiologici e virologic erano negativi. L'analisi del tessuto ha rivelato un'infiltrazione delle cellule mononucleari atipiche che si estendono dalla membrana di limitazione interna con lo strato plexiform esterno caratteristico di una cellula di B, non-Hodgkin' linfoma di s del sistema nervoso centrale (NHL-CNS). L'ibridazione in situ per il virus di Epstein-Barr (EBV) era positiva. Una vasta valutazione sistematica non ha mostrato la prova del tumore extraocular. CONCLUSIONE: Anche se raro, l'oculare primario NHL-CNS può essere veduto in pazienti con i AIDS e la relativa presentazione clinica assomiglia spesso molto attentamente ad altri disordini. A nostra conoscenza, questo caso rappresenta il primo NHL oculare in cui EBV è indicato per essere associato. ( info) |
2/218. Coxsackievirus B4 come causa di corioretinite adulta. SCOPO: Per descrivere la manifestazione ed il corso clinici della corioretinite ha presunto essere secondaria all'infezione di coxsackievirus in un adulto. METODO: Metta il rapporto documentato da fotographia del fondo e da angiografia della fluorescina. RISULTATI: L'esame oftalmoscopico di una donna sintomatica di 34 anni ha mostrato parecchi punti parafoveal color crema al livello dell'epitelio retinico del pigmento ed i simili, punti confluenti multipli nel midperiphery di entrambi gli occhi. I titoli per il coxsackievirus B4 hanno dimostrato un aumento quadruplo fra i sieri acuti e convalescenti. CONCLUSIONE: Coxsackievirus B4 è apparentemente una causa rara della corioretinite ma tuttavia dovrebbe essere considerato nella regolazione clinica adatta. ( info) |
3/218. L'estensione ascendente di un tratto atrofico dell'epitelio retinico del pigmento si è associata con la toxoplasmosi macular congenita. SCOPO: Per per segnalare un caso insolito del tratto atrofico gravitazionale dell'epitelio retinico del pigmento in un'anziana da 20 anni. metodi: Rapporto di caso. RISULTATI: Il paziente ha avuto corioretinite toxoplasmic congenita cicatriziale macular in entrambi gli occhi. Nell'occhio di destra, un tratto atrofico dell'epitelio retinico del pigmento che proviene dal margine superiore della cicatrice macular ha esteso verso l'alto verso la periferia retinica. CONCLUSIONE: Il senso ascendente insolito del tratto atrofico dell'epitelio retinico del pigmento può essere spiegato dalla posizione capa nell'utero durante la fase attiva della malattia coroidoretinica. ( info) |
4/218. Uso della reazione a catena della polimerasi per la diagnosi di toxoplasmosi oculare. OBIETTIVO: Per per segnalare un gruppo dei pazienti in quale la reazione a catena della polimerasi (PCR) è stata effettuata sui campioni vitrosi e disporre nella prospettiva il ruolo corrente della PCR nella diagnosi di toxoplasmosi oculare. DISEGNO: Serie di caso di Noncomparative. PARTECIPANTI: Quindici pazienti in quale il retinochoroiditis toxoplasmic è stato considerato nella diagnosi differenziale ed in quale la presentazione clinica non era sistema diagnostico e/o risposta al trattamento erano inadeguati. INTERVENTO: Esame di liquido vitroso dalla PCR e del siero per la presenza di anticorpi di toxoplasma-specific. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Presenza di dna di gondii del toxoplasma, di risultati della prova sierologica, di risultati clinici, di trattamento e di risultato. RISULTATI: In 7 di 15 pazienti, i risultati fluidi vitrosi dell'esame dalla PCR erano positivi per la presenza di dna di gondii del T. Cinque di questi sette pazienti hanno avuti risultati della prova sierologica costanti con l'infezione del toxoplasma acquistata nel passato distante; gli altri due pazienti hanno avuti risultati della prova sierologica costanti con il retinochoroiditis nella regolazione della toxoplasmosi acuta. I risultati di PCR hanno influenzato l'amministrazione di questi pazienti in sei dei sette casi positivi. Negli otto pazienti quale l'esame vitroso provoca era negativa dalla PCR, la sierologia del toxoplasma era negazione (6), le lesioni retiniche è stato causato dal citomegalovirus (1), o, su ulteriore considerazione, i segni dell'occhio non era costante con quelli del retinochoroiditis toxoplasmic (1). CONCLUSIONE: In pazienti in quale la toxoplasmosi è considerata nella diagnosi differenziale ma in chi la presentazione è atipica, la PCR era frequentemente un sussidio diagnostico utile. ( info) |
5/218. Controllo dei sintomi visivi in due uomini con la terapia orale usando retinochoroidopathy del corticosteroide della basso-dose del birdshot. SCOPO: Per per descrivere due uomini con birdshot retinochoroidopathy di cui i sintomi visivi soggettivi severi sono stati controllati tramite uso a lungo termine della terapia orale del corticosteroide della basso-dose. METODO: Rassegna della tabella. RISULTATI: Visione migliore soggettivamente in entrambi gli uomini dopo il trattamento iniziale con prednisone orale (1 mg/kg/giorno) e rimanente stabile mentre prendendo il quotidiano di mg 5 o di meno di prednisone per i periodi di 54 e 81 mese. CONCLUSIONE: Alcuni pazienti con birdshot retinochoroidopathy fanno bene senza la terapia a lungo termine o soltanto i corticosteroidi orali della basso-dose come terapia a lungo termine. ( info) |
6/218. Cecità di infanzia e perdita visiva: una valutazione a due istituzioni compreso un " new" causa. SCOPO: Questo studio è stato iniziato per studiare le cause di cecità di infanzia e di danno visivo negli stati uniti. Inoltre abbiamo cercato un'eziologia particolare--virus linfocitario congenito di choriomeningitis (LCMV)--quale è stato considerato eccessivamente raro, in una popolazione di obiettivo fisso dei bambini, severamente mentalmente - ritardato. metodi: Abbiamo intrapreso uno studio organizzato nelle biblioteche stesse sulla letteratura del mondo per fare la luce sulle cause di cecità di infanzia internazionalmente e per mettere i nostri dati nel contesto. Abbiamo esaminato futuro tutti i bambini acconsentiti (159) a 2 istituzioni negli stati uniti per determinare la loro condizione oculare e l'eziologia di tutto il presente visivo di perdita. Una delle istituzioni è una scuola per il cieco (in futuro citato come posizione V), in cui la maggior parte degli allievi hanno mentation normale. L'altra è una casa per severamente mentalmente - bambini ritardati e nonambulatory (in futuro citati come posizione M). Questa istituzione è stata selezionata specificamente fornire un campione di perdita visiva connesso con ritardo severo perché la manciata di casi di LCMV nella letteratura è stata associata con gli insulti severi del sistema nervoso centrale. I dati storici sono stati ottenuti dalle annotazioni sul luogo e tutti i bambini hanno ricevuto un esame oftalmico cyclopleged completo alla loro istituzione effettuata dall'autore. I pazienti a posizione m. con le cicatrici coroidoretiniche costanti con l'infezione intrauterina (un segno possibile di LCMV) hanno avuti consensi separati per l'illustrazione di anima. I sieri sono stati ottenuti e trasmesso stati per i titoli standard di TORCHS, i titoli di toxoplasmosi (Jack S. Remington, MD, Palo Alto, Calif) e la prova di elisa per LCMV (centri per il controllo e la prevenzione delle malattie, Atlanta, GA). RISULTATI: Le diagnosi a posizione V sono variato state e retinopatia inclusa della prematurità (19.4%), dell'atrofia ottica (19.4%), del pigmentosa di retinite (14.5%), dell'ipoplasia del nervo ottico (12.9%), delle cataratte (8.1%), dell'ipoplasia foveal (8.1%), di vitroso primario hyperplastic persistente (4.8%) e dei microphthalmos (3.2%). La diagnosi più comune a posizione m. era atrofia ottica bilaterale, che è stata trovata in 65% dei pazienti esaminati chi ha avuto perdita visiva. Di questi, gli insulti erano il più spesso congeniti (42.6%), con il trauma di nascita, la prematurità e la genetica ciascuna responsabile di circa 15% dell'atrofia ottica. La seconda diagnosi comune era danno visivo corticale (24%), seguito dalle cicatrici coroidoretiniche (5%), che sono forte indicative dell'infezione intrauterina. Di 95 pazienti esaminati a posizione m., 4 hanno avuti cicatrici coroidoretiniche. Due di questi avévano elevato drammaticamente i titoli per LCMV, come ha fatto una delle loro madri. Uno degli altri 2 bambini è morto prima che il siero potrebbe essere estratto ed il quarto ha avuto titoli negativi per sia TORCHS che LCMV. CONCLUSIONI: Ad entrambe le posizioni studiate, la perdita visiva era il più spesso dovuto gli insulti congeniti, se genetico o semplicemente prenatale. La perdita visiva a posizione V era due volte più probabile della quella a posizione m. essere causata da un disordine genetico. I disordini genetici a posizione V erano malattie dell'occhio più spesso isolate, mentre quelli fra ritardato severamente a posizione m. erano più disordini genetici generalizzati. Il nostro studio ha identificato severamente mentalmente l'atrofia ottica come diagnosi comune fra - ritardato con perdita di visione, trovando quello è sostenuto dagli studi precedenti in altri paesi. Nella nostra popolazione dei bambini severamente ritardati, l'eziologia dell'obiettivo del virus linfocitario di choriomeningitis era responsabile della metà di perdita visiva secondaria alla corioretinite dall'infezione intrauterina. Ciò è più comune di sia preveduto dai pochi casi precedentemente descritti nella letteratura e forte suggerisce che LCMV possa essere una causa più comune di perdita visiva che precedentemente apprezzato. Crediamo che la sierologia per LCMV dovrebbe fa parte del workup per la corioretinite congenita, particolarmente se i titoli di TORCHS sono negativi e che forse il mnemonic dovrebbe essere modificato a " TORCHS L." La cecità di infanzia ed il danno visivo sono tragici e co ( info) |
7/218. Encephalomyopathy congenito con l'epilessia, la corioretinite, la partecipazione dei gangli basali e i minicores del muscolo. Una donna ha avuta il ritardo, l'epilessia, la rigidità e corioretinite psicomotori severi. La formazione immagine a risonanza magnetica ha mostrato l'atrofia e i hypointensities cerebellari e cerebrali nelle immagini di T2-weighted dei talami e dei gangli basali. La biopsia del muscolo ha documentato le variazioni di formato nelle fibre di muscolo arrotondate, nella fibrosi e nei minicores su microscopia elettronica. La macchiatura di Merosin era normale. Queste caratteristiche fino ad ora non riferite non consentono la classificazione del nostro paziente all'interno dei tipi correnti di dystrophies muscolari encephalomyopathy e congeniti. ( info) |
8/218. infezione intrauterina materna del virus di simplex di erpete che conduce al vasculature fetale persistente. Il virus di simplex di erpete può causare la malattia oculare e sistematica seria nel neonato. Il modo di trasmissione al neonato proviene solitamente dal canale di nascita materno al intrapartum del feto; ma molto più raramente, l'infezione transplacental hematogenous può interessare i mesi di sviluppo del feto prima della nascita. Il vasculature fetale persistente accade quando ci è la persistenza del vasculature oculare fetale, che regredice normalmente prima della nascita. A nostra conoscenza, segnaliamo il primo caso dell'infezione intrauterina sierologicamente provata del virus di simplex di erpete connessa con vasculature fetale persistente bilaterale in un infante di termine sopravvivente. Arco Ophthalmol. 2000; 118: 837-840 ( info) |
9/218. Choroidopathy di eritematoso di lupus sistematico. SCOPO: Per descrivere le manifestazioni oculari e sistematiche si è associato con choroidopathy eritematoso di lupus sistematico (SLE). metodi: Tre nuovi casi di choroidopathy in pazienti con SLE attivo sono stati descritti. Venticinque casi pubblicati di lupus choroidopathy sono stati ricapitolati. RISULTATI: Ci sono stati 28 casi di lupus choroidopathy (47 occhi implicati) che è stato segnalato nella letteratura inglese dal 1968, compreso i tre casi correnti. Soltanto due dei pazienti erano maschii. Il choroidopathy era bilaterale in 19 pazienti (68%). Tutti e 28 i pazienti (100%) hanno avuti malattia vascolare sistematica attiva all'inizio del loro choroidopathy; 18 (64%) hanno avuti nefropatia e 10 (36%) hanno avuti vasculitis di lupus del sistema nervoso centrale (SNC). Tutti solo uno dei pazienti hanno avuti una diagnosi conosciuta di SLE all'inizio di choroidopathy. 30 dei 47 occhi in causa hanno avuti presentazione dell'acuità visiva di 20/40 o migliore; 14 occhi hanno mostrato il miglioramento nell'acuità visiva con la terapia. 23 pazienti (82%) hanno avuti risoluzione del loro choroidopathy quando la loro malattia sistematica è stata sottoposta a controllo. Malgrado il trattamento, 4 dei 28 pazienti (14%) sono morto dalle complicazioni di SLE. CONCLUSIONI: Anche se più di meno noto che la retinopatia, lupus choroidopathy può essere più comune dell'apprezzato di generalmente. Servisce solitamente da indicatore sensibile di attività di lupus. La presenza di SLE choroidopathy è generalmente indicativa (anche se a volte occulto) della nefropatia coesistente, del vasculitis dello SNC e di altre lesioni viscerali di SLE. immunomodulation della malattia sistematica può condurre a miglioramento ed a risoluzione del vasculitis sistematico così come il choroidopathy. ( info) |
10/218. Corioretinite placoid implacabile: Una nuova entità o una variante insolita di corioretinite serpiginous? OBIETTIVO: Per per caratterizzare un'entità clinica insolita che assomiglia al choroiditis epitheliopathy (APMPPE) e serpiginous placoid multifocale posteriore acuto del pigmento ma con un decorso clinico atipico. pazienti: Descriviamo 6 pazienti, invecchiati da 17 a 51 anno, esibente questa entità insolita che sono stati veduti a 6 centri diversi da 1984 a 1997. RISULTATI: Le lesioni retiniche acute in questa serie erano clinicamente simili a quelle di APMPPE o del choroiditis serpiginous, sia che su angiografia verde di indocyanine e della fluorescina. Tuttavia, il decorso clinico, il numero delle lesioni e la posizione di queste lesioni erano atipici. Questi pazienti hanno avuti prova di numerose lesioni retiniche posteriori e periferiche che retrodatano simultaneamente o che accadono con la partecipazione macular. Più vecchie, le lesioni pigmentate guarire sono state accompagnate spesso dall'apparenza di nuove lesioni placoid bianche attive. Ulteriormente, questi casi tutti hanno dimostrato i periodi prolungati di attività con conseguente apparenza di più di 50 ed a volte centinaia di lesioni sparse durante il fondo. Lo sviluppo delle lesioni sue-acuto e l'apparenza di nuove lesioni sono continuato per 5 - 24 mesi dopo esame iniziale e le ricadute erano comuni. CONCLUSIONI: Questa entità ha caratteristiche cliniche simili a APMPPE e al choroiditis serpiginous ma ha un decorso clinico progressivo prolungato e una distribuzione diffusa delle lesioni. Può rappresentare una variante del choroiditis serpiginous o può essere una nuova entità. La denominiamo la corioretinite placoid implacabile. Arco Ophthalmol. 2000; 118: 931-938 ( info) |