1/218. Epstein-Barr ocular primario non-Hodgkin' virus-asociado; linfoma de s en un paciente con el SIDA: un informe clinicopathologic. OBJETIVO: Para divulgar un caso inusual de la coriorretinitis multifocal crónica con vitritis en un paciente con el síndrome adquirido de la inmunodeficiencia (SIDA) que era resistente a la medicación antivirus y antitoxoplasmic y requerido una biopsia retiniana para la diagnosis definitiva. MÉTODOS: La biopsia vítrea, el plana de las igualdades vitrectomy, y la biopsia retiniana fueron realizados. El material vítreo de la biopsia fue enviado para la cultura bacteriana, fungicida, y viral, y el cassette vítreo fue enviado para la citología. El material retiniano de la biopsia fue dividido y enviado para la prueba de la reacción en cadena de polimerasa para la toxoplasmosis y virología y análisis patológico del tejido. RESULTADOS: La citología vítrea demostró una población mezclada de linfocitos y de histiocytes, pero el resto de los estudios microbiológicos y virologic eran negativos. El análisis del tejido reveló una infiltración de las células mononucleares anormales que extendían de la membrana limitadora interna con la capa plexiforme externa característica de una célula de B, non-Hodgkin' linfoma de s del sistema nervioso central (NHL-CNS). El hibridación in situ para el virus de Epstein-Barr (EBV) era positivo. Una evaluación sistémica extensa no demostró evidencia del tumor extraocular. CONCLUSIÓN: Aunque sea raro, el ocular primario NHL-CNS se pueda ver en pacientes con los SIDA, y su presentación clínica se asemeja a menudo de cerca a otros desordenes. A nuestro conocimiento, este caso representa el primer NHL ocular en el cual EBV se demuestra para ser asociado. ( info) |
2/218. Coxsackievirus B4 como causa de la coriorretinitis adulta. PROPÓSITO: Para describir la manifestación y el curso clínicos de la coriorretinitis presumió ser secundaria a la infección del coxsackievirus en un adulto. MÉTODO: Encajone el informe documentado por fotografía del fondo y angiografía de la fluoresceína. RESULTADOS: La examinación oftalmoscópica de una mujer sintomática de 34 años demostró varios puntos parafoveal color nata en el nivel del epitelio retiniano del pigmento y puntos confluentes similares, múltiples en el midperiphery de ambos ojos. Los títulos para el coxsackievirus B4 demostraron una subida cuádruple entre los sueros agudos y convalecientes. CONCLUSIÓN: Coxsackievirus B4 es al parecer una causa rara de la coriorretinitis pero sin embargo se debe considerar en el ajuste clínico apropiado. ( info) |
3/218. La extensión ascendente de una zona atrófica del epitelio retiniano del pigmento se asoció a toxoplasmosis macular congénita. PROPÓSITO: Para divulgar un caso inusual de la zona atrófica gravitacional del epitelio retiniano del pigmento en una mujer mayor de 20 años. MÉTODOS: Informe del caso. RESULTADOS: El paciente tenía coriorretinitis toxoplasmic congénita cicatricial macular en ambos ojos. En el ojo derecho, una zona atrófica del epitelio retiniano del pigmento que originaba del margen superior de la cicatriz macular extendió hacia arriba hacia la periferia retiniana. CONCLUSIÓN: La dirección ascendente inusual de la zona atrófica del epitelio retiniano del pigmento se puede explicar por la posición principal dentro del útero durante la fase activa de la enfermedad coriorretinal. ( info) |
4/218. Uso de la reacción en cadena de polimerasa para la diagnosis de la toxoplasmosis ocular. OBJETIVO: Para divulgar una cohorte de los pacientes en quienes la reacción en cadena de polimerasa (polimerización en cadena) fue realizada en muestras vítreas y poner en perspectiva el papel actual de la polimerización en cadena en la diagnosis de la toxoplasmosis ocular. DISEÑO: Serie del caso de Noncomparative. PARTICIPANTES: Quince pacientes en quienes el retinochoroiditis toxoplasmic era considerado en la diagnosis diferenciada y en quienes la presentación clínica no era diagnóstico y/o respuesta al tratamiento eran inadecuados. INTERVENCIÓN: Examinación del líquido vítreo por la polimerización en cadena y del suero para la presencia de anticuerpos toxoplasma-específicos. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Presencia de DNA del gondii del toxoplasma, de resultados de la prueba serológica, de conclusiones clínicas, de tratamiento, y de resultado. RESULTADOS: En 7 de 15 pacientes, los resultados flúidos vítreos de la examinación por la polimerización en cadena eran positivos para la presencia de DNA del gondii del T. Cinco de estos siete pacientes tenían resultados de la prueba serológica constantes con la infección del toxoplasma adquirida en el pasado distante; los otros dos pacientes tenían resultados de la prueba serológica constantes con retinochoroiditis en el ajuste de la toxoplasmosis aguda. Los resultados de la polimerización en cadena influenciaron a la gerencia de estos pacientes en seises de los siete casos positivos. En los ocho pacientes a quienes la examinación vítrea da lugar era negativa por la polimerización en cadena, cualquier serología del toxoplasma era la negativa (6), las lesiones retinianas fueron causadas por el citomegalovirus (1), o, en la consideración adicional, las muestras del ojo no eran constantes con las del retinochoroiditis toxoplasmic (1). CONCLUSIÓN: En los pacientes en quienes la toxoplasmosis se considera en la diagnosis diferenciada pero en quién la presentación es anormal, la polimerización en cadena era con frecuencia una ayuda de diagnóstico útil. ( info) |
5/218. Control de síntomas visuales en dos hombres con el birdshot retinochoroidopathy usando terapia oral del corticoesteroide de la bajo-dosis. PROPÓSITO: Para describir a dos hombres con el birdshot retinochoroidopathy cuyos síntomas visuales subjetivos severos fueron controlados por el uso de largo plazo de la terapia oral del corticoesteroide de la bajo-dosis. MÉTODO: Revisión de la carta. RESULTADOS: Visión mejorada subjetivo en ambos hombres después del tratamiento inicial con la prednisona oral (1 mg/kg/día) y seguida siendo estable mientras que toma el diario del magnesio 5 o menos de prednisona por períodos de 54 y 81 meses. CONCLUSIÓN: Algunos pacientes con el birdshot retinochoroidopathy hacen bien sin terapia de largo plazo o solamente los corticoesteroides orales de la bajo-dosis como terapia de largo plazo. ( info) |
6/218. ceguera de la niñez y pérdida visual: un gravamen en dos instituciones incluyendo un " new" causa. PROPÓSITO: Este estudio fue iniciado para investigar las causas de la ceguera de la niñez y de la debilitación visual en los estados unidos. También buscamos una etiología particular--virus linfocítico congénito del choriomeningitis (LCMV)--cuál se ha considerado excesivamente raro, en una población de blanco fija de niños, seriamente mentalmente - retardado. MÉTODOS: Emprendimos un estudio library-based de la literatura del mundo para verter la luz en las causas de la ceguera de la niñez internacionalmente y para poner nuestros datos en contexto. Examinamos anticipado a todos los niños consentidos (159) en 2 instituciones en los estados unidos para determinar su estado ocular y la etiología de cualquier presente visual de la pérdida. Una de las instituciones es una escuela para la persona con deficiencias visuales (de aquí en adelante designada la localización V), en la cual la mayor parte de los estudiantes tienen mentation normal. El otro es un hogar para seriamente mentalmente - los niños retardados, nonambulatory (de aquí en adelante designados la localización M). Seleccionaron a esta institución específicamente proporcionar una muestra de pérdida visual asociada al retraso severo porque el puñado de casos de LCMV en la literatura se ha asociado a insultos severos del sistema nervioso central. Las historias fueron obtenidas de expedientes en sitio, y todos los niños recibieron una examinación oftálmica cyclopleged completa en su institución realizada por el autor. Los pacientes en la localización M con las cicatrices coriorretinales constantes con la infección intrauterina (una muestra posible de LCMV) tenían consentimientos separados para el dibujo de la sangre. Los sueros fueron obtenidos y enviados para los títulos estándar de TORCHS, los títulos de la toxoplasmosis (Gato S. Remington, MD, Palo Alto, Calif), y la prueba de ELISA para LCMV (centros para el control y prevención de enfermedades, Atlanta, GA). RESULTADOS: Las diagnosis en la localización V fueron variadas y retinopatía incluida de la precocidad (19.4%), de la atrofia óptica (19.4%), del pigmentosa de la retinitis (14.5%), de la hipoplasia del nervio óptico (12.9%), de las cataratas (8.1%), de la hipoplasia foveal (8.1%), de vítreo primario hyperplastic persistente (4.8%), y de los microphthalmos (3.2%). La diagnosis más común en la localización M era la atrofia óptica bilateral, que fue encontrada en el 65% de los pacientes examinados quién tenía pérdida visual. De éstos, los insultos eran lo más a menudo posible congénitos (42.6%), con trauma del nacimiento, precocidad, y genética cada uno responsable del cerca de 15% de la atrofia óptica. La segunda diagnosis común era la debilitación visual cortical (el 24%), seguida por las cicatrices coriorretinales (el 5%), que son fuertemente sugestivas de la infección intrauterina. De 95 pacientes examinados en la localización M, 4 tenían cicatrices coriorretinales. Dos de éstos habían elevado dramáticamente los títulos para LCMV, al igual que una de sus madres. Uno de los otros 2 niños murió antes de que el suero podría ser dibujado, y el cuarto tenía títulos negativos para TORCHS y LCMV. CONCLUSIONES: En ambas localizaciones estudiadas, la pérdida visual era lo más a menudo posible debido a los insultos congénitos, es genético o simplemente prenatal. La pérdida visual en la localización V era dos veces más probable que ésa en la localización M ser causada por un desorden genético. Los desordenes genéticos en la localización V eran enfermedades de ojo más a menudo aisladas, mientras que ésos entre retardado seriamente en la localización M eran más desordenes genéticos generalizados. Nuestro estudio identificó atrofia óptica como diagnosis común entre seriamente mentalmente - retardado con la pérdida de la visión, encontrando eso es apoyada por estudios anteriores en otros países. En nuestra población de niños seriamente retardados, la etiología de la blanco del virus linfocítico del choriomeningitis era responsable de mitad de la pérdida visual secundaria a la coriorretinitis de la infección intrauterina. Esto es más común que sea predicho por los pocos casos descritos previamente en la literatura, y sugiere fuertemente que LCMV puede ser una causa más común de la pérdida visual que apreciado previamente. Creemos que la serología para LCMV debe ser parte del workup para la coriorretinitis congénita, especialmente si los títulos de TORCHS son negativos, y que quizás la mnemónica se debe revisar al " TORCHS L." La ceguera de la niñez y la debilitación visual son trágicas y co ( info) |
7/218. Encephalomyopathy congénito con epilepsia, coriorretinitis, la implicación de los ganglios básicos, y los minicores del músculo. Una mujer tenía el retraso, la epilepsia, la rigidez, y coriorretinitis psicomotores severos. La proyección de imagen de resonancia magnética demostró atrofia y hypointensities cerebelosos y cerebrales en las imágenes de T2-weighted de los tálamos y de los ganglios básicos. La biopsia del músculo documentó variaciones del tamaño en fibras de músculo redondeadas, fibrosis, y minicores en microscopia electrónica. La coloración de Merosin era normal. Estas características hasta ahora no denunciadas no permiten la clasificación de nuestro paciente dentro de los tipos actuales de dystrophies musculares encephalomyopathy y congénitos. ( info) |
8/218. Infección intrauterina maternal del virus de simplex de herpes que lleva a la vasculatura fetal persistente. El virus de simplex de herpes puede causar enfermedad ocular y sistémica seria en el recién nacido. El modo de transmisión al recién nacido es generalmente del canal de nacimiento maternal al intrapartum del feto; pero mucho más raramente, la infección transplacental hematógena puede afectar a los meses del feto que se convierten antes del nacimiento. La vasculatura fetal persistente ocurre cuando hay persistencia de la vasculatura ocular fetal, que regresa normalmente antes de nacimiento. A nuestro conocimiento, divulgamos el primer caso de la infección intrauterina serológico probada del virus de simplex de herpes asociada a vasculatura fetal persistente bilateral en un niño de término superviviente. Arco Ophthalmol. 2000; 118: 837-840 ( info) |
9/218. Choroidopathy de eritematoso de lupus sistémico. PROPÓSITO: Para describir las manifestaciones oculares y sistémicas se asoció a choroidopathy eritematoso de lupus sistémico (SLE). MÉTODOS: Tres nuevos casos de choroidopathy en pacientes con SLE activo fueron descritos. Veinticinco casos publicados de lupus choroidopathy fueron resumidos. RESULTADOS: Ha habido 28 casos de lupus choroidopathy (47 ojos implicados) que se ha divulgado en la literatura inglesa desde 1968, incluyendo los tres casos actuales. Solamente dos de los pacientes eran masculinos. El choroidopathy era bilateral en 19 pacientes (el 68%). Los 28 pacientes (100%) tenían enfermedad vascular sistémica activa en el inicio de su choroidopathy; 18 (el 64%) tenían nefropatía y 10 (el 36%) tenían vasculitis del lupus del sistema nervioso central (CNS). Todos sino uno de los pacientes tenían una diagnosis sabida de SLE en el inicio de choroidopathy. 30 de los 47 ojos implicados tenían presentación de la agudeza visual de 20/40 o mejor; 14 ojos demostraron la mejora en agudeza visual con terapia. 23 pacientes (el 82%) tenían resolución de su choroidopathy cuando su enfermedad sistémica fue traída bajo control. A pesar de el tratamiento, 4 de los 28 pacientes (el 14%) murieron de complicaciones de SLE. CONCLUSIONES: Aunque esté sabido menos que la retinopatía, lupus choroidopathy pueda ser más común que apreciado generalmente. Sirve generalmente como indicador sensible de la actividad del lupus. La presencia de SLE choroidopathy es generalmente indicativa (aunque a veces sea oculto) de la nefropatía coexistente, de la vasculitis del CNS, y de otras lesiones viscerales de SLE. Immunomodulation de la enfermedad sistémica puede llevar a la mejora y a la resolución de la vasculitis sistémica así como el choroidopathy. ( info) |
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