1/66. mucormycose, une infection mycotique opportuniste menaçante. La mucormycose est une infection opportuniste mycotique rare et invahissante, se produisant la plupart du temps dans les patients prédisposés, principalement les diabétiques et les individus immunocompromised. L'évolution de cette infection fongique est fréquemment mortelle à moins que le traitement agressif soit commencé, ou prédisposant des facteurs sont manipulés. Notre premier patient était un diabétique connu qui a fait suivi le coma ketoacidotic à l'admission, compliquée avec la mucormycose pulmonaire, et la résection chirurgicale nécessaire de thérapie antimycosique. Le deuxième patient n'a pas survécu à son anémie non plastique grave (avec la neutropénie) et à hemochromatosis (traité avec le desferrioxamine), compliqué avec une infection systémique de rhizopus, en dépit de traitement avec de l'amphotéricine B et les facteurs granulocyte-colonie-stimulants. ( info) |
2/66. Hémorragie bilatérale de ganglion basique dans le coma ketoacidotic diabétique : rapport de cas. Nous rapportons l'oedème bilatéral et la transformation hémorragique dans les ganglions basiques de dame âgée de 59 ans avec le ketoacidosis diabétique grave. Le manque d'autorégulation vasculaire cérébrale, suivi de la rupture de barrière hématoméningée due au soi-disant mécanisme de percée est présumé pour être la cause. ( info) |
3/66. L'inversion des hydrops foetaux et la tachyarrhythmie foetale se sont associées au coma diabétique maternel. Les hydrops foetaux est toujours un défi pour le clinicien. Nous rapportons un cas de tachycardie lié aux hydrops et aux hydramnios dans une grossesse compliquée avec le coma diabétique à la gestation de 28 semaines. La fréquence cardiaque foetale normale a été enregistrée juste après la correction du statut acidotic maternel et les hydrops ont par la suite disparu. La femme a été livrée à 32 semaines et le bébé a eu un cours postnatal peu compliqué. Nous présumons que le ketoacidosis maternel a été le facteur de précipitation de la tachycardie et de l'arrêt du coeur congestif et que ce cas est conceptuellement semblable au " ; death" en retard ; phénomène, rapporté dans les cas du diabète maternel mal commandé. ( info) |
4/66. lipides dans les tubules proximaux du rein dans le coma diabétique. Le Vacuolization des cellules épithéliales tubulaires rénales (la lésion d'Armanni-Ebstein) liées à l'hyperglycémie diabétique est habituellement considéré comme une accumulation de glycogène. Dans un cas de la mort du coma diabétique, les vacuoles ont été souillées fortement pour des lipides. Cette observation peut avoir des conséquences cliniques et thérapeutiques, et peut augmenter notre connaissance du métabolisme en diabète. ( info) |
5/66. Épisodes nonketotic hyperosmolar récurrents dans un jeune diabétique. Une mois-vieille fille 15 a été avec succès traitée pour le hyperosmolarity substantiel en l'absence du ketosis au début de mellitus de diabète de insuline-exigence permanent. Des solutions hypotoniques contenant un peu de glucose et d'administration sous-cutanée de basses doses d'insuline empolyed. Le potassium a été ajouté aux solutions d'hydration pendant la deuxième heure du traitement. En trois mois suivants, deux répétitions de ce syndrome ont été vérifiées et avec succès traitées d'une façon semblable. ( info) |
6/66. Hyperthermie marquée comme manifestation de hypoglycémie dans mellitus de diabète de longue date. L'hyperthermie a été récemment identifiée comme manifestation de hypoglycémie. Nous décrivons deux épisodes de hypoglycémie liés à la nausée, au vomissement, aux froids, et à la conscience altérée qui ont été suivis de l'hyperthermie marquée. Nous proposons que l'hyperthermie puisse résulter de la réaction excessive à l'hypothermie précédente provoquée par la hypoglycémie. Nous voudrions alerter le clinicien à la possibilité d'un épisode hypoglycémique dans n'importe quel patient diabétique présentant l'hyperthermie et d'un coma précédents et graves. ( info) |
7/66. Le coma hypoglycaemic postopératoire s'est associé au chlorpropamide. Un mâle de 72 ans étant traité avec le chlorpropamide pour mellitus de diabète a eu une opération de secours pour un ulcère gastrique perforé. Le coma de Hypoglycaemic s'est produit après l'opération. ( info) |
8/66. Régression fonctionnelle possible d'insulinoma avec l'octreotide prolongé. Une femme de 75 ans a été traitée pendant plus de trois années avec l'analogue de somatostatin, octreotide pour un insulinoma. Elle s'était présentée dans un coma hypoglycaemic. des concentrations en C-peptide et en insuline ont été élevées et un secteur de vascularity accru dans le pancréas a été montré par l'angiographie. Aucune lésion n'a été trouvée à la laparotomie et aucune résection n'a été exécutée. Ensuite sur trois ans de traitement d'octreotide elle a été retirée pendant une semaine. Ses concentrations en insuline et en C-peptide ont été considérablement réduites actuellement et ainsi restées. ( info) |
9/66. mucormycose rhinocéros-orbito-cérébrale aiguë. Rapport du cours clinique typique et des résultats pathologiques dans la mucormycose rhinocéros-orbito-cérébrale aiguë suivant le coma diabétique. L'invasion des nerfs orbitaux par le mycète avec les changements neuraux et perineural peut contribuer aux symptômes neuroophthalmological dans cette maladie sans compter que la prédilection pour des vaisseaux sanguins avec la thrombose conséquente. ( info) |
10/66. coma hyperosmolar hyperglycemic de Nonketotic. Rapport des cas neurochirurgicaux avec un examen des mécanismes et du traitement. Soixante-dix-huit patients en critique malades qui sont morts tandis qu'au service neurochirurgical ont été étudiés rétrospectivement pour établir la prédominance du coma hyperosmolar hyperglycemic nonketotic (NHHC). Tous les patients avaient été comateux avant la mort, et tous ont subi l'autopsie. Les critères pour le diagnostic de NHHC ont inclus l'hyperglycémie modéré-à-grave avec le glucosuria, l'absence de l'acetonuria significatif, le hyperosmolarity avec la déshydratation, et le dysfonctionnement neurologique. Cette étude a indiqué sept cas de NHHC clair (9%), et six de hyperosmolarity mais avec les disques inachevés. Cinq des sept cas confirmés de NHHC n'ont démontré aucune évidence de herniation transtentorial d'oedème cérébral, ou dommages de tronc cérébral, et ont montré des lésions du système nerveux central (CNS) compatibles avec la survie. Les complications mortelles de ce syndrome, telles que l'échec rénal aigu, des arythmies terminales, et des accidents vasculaires, cérébraux et systémiques, étaient communes de cette série. Le mécanisme du coma dans NHHC est cru connexe aux décalages de l'eau libre de l'espace extra-vasculaire cérébral à l'espace intravasculaire hypertonique, avec la déshydratation intracellulaire suivante, l'accumulation des métabolites du glucose, et le rétrécissement de cerveau. Il est incertain si les dommages aux secteurs spécifiques dans le CNS soient un facteur de prédisposer au développement de NHHC. Les facteurs documentés pour être significatifs dans son développement incluent l'effort non spécifique aux maladies primaires, les alimentations hyperosmolar de tube, la déshydratation, le diabète et le mannitol, le Dilantin, ou l'administration stéroïde. ( info) |