1/1533. Hyperplasia géant du lobe caudate du foie cirrhotic : corrélation avec une anomalie de la branche portique caudate. Différents aspects de formation image du changement hyperplastic géant du lobe caudate du foie sont présentés dans un patient présentant la cirrhose du foie. La masse comme le lobe caudate était isoechoic sur l'ultrason, le hypodense sur la tomographie calculée de postcontrast (CT), le hyperintense sur T1-weighted de résonance magnétique, les images et l'isointense sur des images de T2-weighted. Ces résultats de formation image sont semblables à ceux de la nodule dysplastic dans le foie cirrhotic. Le lobe caudate a reçu l'écoulement portique normal sur le CT pendant le portography artériel, mais l'artériographie mésentérique supérieure a montré la division précoce ou tôt de la branche portique caudate. Nous suspectons que le changement hyperplastic caudate puisse être corrélé à la branche caudate anormale de veine portique. ( info) |
2/1533. MRI Ferumoxide-augmenté de sideronecrosis superposé au hemochromatosis génétique. Le hemochromatosis génétique est un désordre récessif autosomal caractérisé par absorption excessive de fer de l'intestin, ayant pour résultat les plus grands magasins au corps entier de fer, le dysfonctionnement d'organe de système multiple, et un plus grand risque de carcinome hepatocellular. Les effets magnétiques de susceptibilité de la cause hepatocellular excessive de fer généralement répandent la perte hépatique de signal sur M. images de T2 ou de T2*-weighted. Bien que le dépôt hépatique de fer soit habituellement diffus, les secteurs focaux d'épargner de fer peuvent se produire, et, quand le présent, néoplasme superposé est une considération. Nous décrivons un patient présentant la cirrhose, le hemochromatosis, et les foyers fer-pauvres de petit relativement hyperintense bénin multiple se composant du sideronecrosis fragmentaire. ( info) |
3/1533. transplantation de foie pour la cirrhose de l'hépatite C de phase finale dans un patient avec le hypogammaglobulinaemia primaire. La transplantation de foie a été exécutée dans un patient avec le hypogammaglobulinaemia primaire, l'hépatite chronique C et l'échec hépatique. La période posttransplant immédiate était peu compliquée. En raison d'une restriction du choledochojejunostomy le patient a été ré-opéré avec la construction des 11 mois hepaticojejunostomy posttransplant. Le virus resté patient de l'hépatite C (HCV) arn-positif, avec la haute et les niveaux croissants de HCV. Les biopsies de foie ont démontré la répétition de HCV. pendant 14 mois après que la transplantation le patient a développé la diarrhée grave provoquée par parvum de cryptosporidium. L'infection n'a pas répondu aux mesures thérapeutiques disponibles. Il a détérioré avec le développement de l'échec de foie et est mort pendant 18 mois après la transplantation. Le présent rapport de cas illustre les difficultés liées à la transplantation d'organe dans les patients avec le hypogammaglobulinaemia primaire. ( info) |
4/1533. Ascite Cirrhotic, carcinome ovarien, et CA-125. Nous décrivons deux femmes postmenopausal avec l'ascite et CA-125 le niveau élevé, un marqueur sérologique employé pour détecter le cancer ovarien. Les deux patients ont eu l'affection hépatique non reconnue mais ont subi l'exploration chirurgicale pour la maladie ovarienne suspectée, qui a plus tard indiqué les organes pelviens bénins. Des niveaux élevés du sérum CA-125 ont été rapportés dans beaucoup de patients présentant l'ascite due à l'affection hépatique et à la cirrhose. Ainsi, la présence des deux ascite et un niveau CA-125 élevé exige une altitude complète pour l'affection hépatique aussi bien que pour une possibilité de carcinome ovarien. Ces cas décrivent le terrain communal trouvant et fournissent à la perspicacité dans la gestion des patients l'ascite et les valeurs CA-125 élevées. ( info) |
5/1533. CA125 nettement élevé dans la cirrhose hépatique : deux illustrations de cas et examens de la littérature. CA125 est le marqueur de tumeur le plus employé couramment actuellement disponible pour l'usage dans les patients présentant le cancer ovarien épithélial. Bien qu'élevé dans un pourcentage élevé des patients présentant le cancer ovarien, des niveaux du sérum CA125 ont été également détectés dans les patients présentant de nombreux désordres nongynecologic bénins et malins, y compris les diverses maladies du foie. En dépit de ce fait well-publicized, il est devenu évident que l'association entre l'altitude CA125, en particulier le degré d'altitude, et l'affection hépatique ne peut être aussi largement identifiée qu'on suspecterait. Quand les altitudes CA125 marquées se produisent, la confusion diagnostique est commune. Nous décrivons deux cas d'illustration de ce point. Les deux cas font participer les femmes entre deux âges qui se sont présentés avec l'ascite massive et en raison des niveaux nettement élevés du sérum CA125 a subi la laparotomie exploratoire avec l'hystérectomie et/ou salpingo-oopherectomy bilatéral avant leur référence à notre centre. Puisque conservation d'un woman' ; les organes reproducteurs de s est un souci significatif, il est impératif que les médecins et les spécialistes de premier soins se rendent compte de telles associations et de l'utilisation appropriée des marqueurs de tumeur. ( info) |
6/1533. La maladie de Fibropolycystic du système et des reins hepatobiliary. Ce cas compliqué de la maladie fibropolycystic du système et des reins hepatobiliary habilement et de façon tranchante a été analysé par professeur Sheila Sherlock. Sa perspicacité clinique a été indiquée par sa capacité de différencier la fibrose hépatique congénitale, Caroli' ; la maladie de s, et la maladie polycystic adulte du foie et du rein. Les dispositifs histologiques intéressants de ce cas ont inclus la fibrose hépatique avec les veines centrales limiteuses intactes d'ANC de plats et la présence de la bile branche les conduits, mais l'absence du statsis de bile dans le parenchyme. Un cholangiogram transhepatic percutané a démontré les conduits intrahépatiques et extrahepatic dilatés. Effacer le " ; gunk" ; de la région biliaire par T-tube le drainage a de grandes limitations dans ce type de cas. Par conséquent, Dr. Adson a proposé l'irrigation du système ductal biliaire utilisant tubed placé transhepatically, plus un choledojejunostomy large. Dr. Sherlock a remis en cause cette approche chirurgicale. L'utilisation de l'acide chenodeoxycholic pour ce " ; gunk" ; a été suggéré. Malgré les conduits dilatés et les changements pathologiques du foie, le patient pas jandiced et n'a pas eu des pierres dans sa région biliaire. La génétique de ce patient' ; des problèmes de s ont été discutés. ( info) |
7/1533. Heteropolymerization de la álpha-1-antitrypsine de S, d'I, et de Z et de la cirrhose du foie. L'association entre l'insuffisance de álpha-1-antitrypsine de Z et la cirrhose juvénile est well-recognized, et il y a maintenant d'évidence d'une façon convaincante que les inclusions hépatiques sont le résultat des polymères empêtrés de la álpha-1-antitrypsine du mutant Z. Quatre pour cent de la population caucasienne européenne nordique sont des heterozygotes pour la variante de Z, mais encore plus le terrain communal est la álpha-1-antitrypsine de S, qui est trouvée dans jusqu'à 28% d'Européens méridionaux. La variante de S est connue pour avoir une susceptibilité accrue à la polymérisation, bien que ce soit marginal comparé à la variante plus conformationally instable de Z. Il y a eu de spéculation que les deux peuvent agir l'un sur l'autre pour produire la cirrhose, mais ceci jamais n'a été démontré expérimentalement. Cette hypothèse a été augmentée encore par l'observation rapportée ici d'un heterozygote mélangé pour une álpha-1-antitrypsine de Z et une variante conformationally instable différente (álpha-1-antitrypsine d'I ; 39Arg--> ; Cys) identifié chez un homme de 34 ans avec la cirrhose s'est rapporté à l'insuffisance de álpha-1-antitrypsine. La stabilité conformationnelle de la variante d'I a été caractérisée, et nous avons employé le transfert d'énergie de résonance de fluorescence pour démontrer la formation des hétéropolymères entre la álpha-1-antitrypsine de S et de Z. Pris ensemble, ces résultats indiquent qui peuvent non seulement les hétéropolymères mélangés de forme de variantes, mais qui ceci peut causal mener au développement de la cirrhose. ( info) |
8/1533. Le hydrothorax hépatique réfractaire a traité avec le shunt portosystemic intrahépatique transjugular. Un femme cirrhotic de 66 ans a été mentionné notre hôpital pour l'évaluation de l'effusion et de la dyspnée pleurales réfractaires. La bonne effusion dégrossir-pleurale massive mais aucune ascite n'a été détectée. Elle avait été traitée avec la diurétique et l'albumine, les thoracenteses répétés, et le drainage pleural avec un cathéter intercostal, qui n'avait pas soulagé ses symptômes. Le diagnostic du hydrothorax hépatique sans ascite a été transformé par l'injection du colloïde de technetium-99m-sulfur en cavité péritonéale. Un shunt portosystemic intrahépatique transjugular a été placé et a avec succès réduit l'effusion pleurale, ayant pour résultat le soulagement complet de ses symptômes. Le patient a été libre des symptômes pendant 18 mois après le procédé. ( info) |
9/1533. Étude d'Immunohistochemical sur l'expression de transformation de la croissance factor-beta1 dans la fibrose de foie de Down' ; syndrome de s avec le myelopoiesis anormal passager. Un cas de Down' ; le syndrome de s lié à la fibrose de foie est rapporté. La fibrose a été diffusément distribuée le long des sinusoids, et un excès des megakaryocytes a été également trouvé dans le foie. Pour déterminer le mécanisme de la fibrose de foie dans Down' ; syndrome de s, nous avons immunohistochemically souillé le foie avec des marqueurs myofibroblast-comme des cellules, des anticorps d'actine de muscle lisse d'antialpha et des anticorps d'antidesmin. Myofibroblast-comme des cellules ont été trouvés le long des sinusoids, suggérant cette fibrose de foie dans Down' ; le syndrome de s est provoqué par myofibroblast-comme des cellules dérivées des cellules/lipocytes d'Ito. L'expression du facteur de croissance de transformation (TGF) - betal, qui est un médiateur important de l'activation des lipocytes, a été immunohistochemically examinée. On a observé l'accumulation de TGF-betal en cellules dans les espaces sinusoïdaux, qui impliquent l'expression intracellulaire des megakaryocytes. Ensemble, ces résultats suggèrent que TGF-betal megakaryocyte-dérivé soit l'un des candidats probables dans l'activation de lipocyte du fibrogenesis de foie dans Down' ; syndrome de s. ( info) |
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