1/218. Epstein-Barr oculaire primaire non-Hodgkin' virus-associé ; lymphome de s dans un patient présentant le SIDA : un rapport clinicopathologic. OBJECTIF : Pour rapporter un cas peu commun de la choriorétinite multifocale chronique avec le vitritis dans un patient présentant le syndrome acquis d'immunodéficit (SIDA) qui était résistant au médicament antiviral et antitoxoplasmic et requis une biopsie rétinienne pour le diagnostic définitif. MÉTHODES : La biopsie vitreuse, le plana de pairs vitrectomy, et la biopsie rétinienne ont été exécutés. Le matériel vitreux de biopsie a été envoyé pour la culture bactérienne, fongique, et virale, et la cassette vitreuse a été envoyée pour la cytologie. Le matériel rétinien de biopsie a été divisé et envoyé pour l'essai d'amplification en chaîne par réaction pour la toxoplasmose et la virologie et l'analyse pathologique de tissu. RÉSULTATS : La cytologie vitreuse a montré une population mélangée des lymphocytes et des histiocytes, mais toutes autres études microbiologiques et virologic étaient négatives. L'analyse de tissu a indiqué une infiltration des cellules mononucléaires atypiques s'étendant de la membrane limiteuse intérieure par la couche plexiforme externe caractéristique d'une cellule de B, non-Hodgkin' ; lymphome de s du système nerveux central (NHL-CNS). L'hybridation in situ pour le virus d'Epstein-Barr (EBV) était positive. Une évaluation systémique étendue n'a pas mis en évidence la tumeur extraocular. CONCLUSION : Bien que rare, l'oculaire primaire NHL-CNS peut être vu dans les patients présentant des SIDAS, et sa présentation clinique ressemble souvent étroitement à d'autres désordres. À notre connaissance, ce cas représente le premier NHL oculaire dans lequel EBV est montré pour être associé. ( info) |
2/218. Coxsackievirus B4 comme cause de la choriorétinite adulte. BUT : Pour décrire la manifestation et le cours cliniques de la choriorétinite a présumé d'être secondaire à l'infection de coxsackievirus dans un adulte. MÉTHODE : Enfermez le rapport documenté par la photographie de fond et l'angiographie de fluorescéine. RÉSULTATS : L'examen ophtalmoscopique d'un femme symptomatique de 34 ans a montré plusieurs taches parafovéales crème au niveau de l'épithélium rétinien de colorant et taches confluentes semblables et multiples dans le midperiphery des deux yeux. Les titres pour le coxsackievirus B4 ont démontré une élévation quadruple entre les sérums aigus et convalescents. CONCLUSION : Coxsackievirus B4 est apparemment une cause rare de la choriorétinite mais néanmoins devrait être considéré dans l'arrangement clinique approprié. ( info) |
3/218. La prolongation ascendante d'une région atrophique de l'épithélium rétinien de colorant s'est associée à la toxoplasmose maculaire congénitale. BUT : Pour rapporter un cas peu commun de la région atrophique de la gravité de l'épithélium rétinien de colorant dans dame âgée de 20 ans. MÉTHODES : Rapport de cas. RÉSULTATS : Le patient a eu la choriorétinite toxoplasmic congénitale cicatricielle maculaire dans les deux yeux. Dans l'oeil droit, une région atrophique de l'épithélium rétinien de colorant provenant de la marge supérieure de la cicatrice maculaire s'est prolongée vers le haut vers la périphérie rétinienne. CONCLUSION : La direction ascendante peu commune de la région atrophique de l'épithélium rétinien de colorant peut être expliquée par la position principale dans l'utérus pendant la phase active de la maladie chorio-rétinienne. ( info) |
4/218. Utilisation de l'amplification en chaîne par réaction pour le diagnostic de la toxoplasmose oculaire. OBJECTIF : Pour rapporter une cohorte des patients dans qui l'amplification en chaîne par réaction (ACP) a été exécutée sur les échantillons vitreux et placer dans la perspective le rôle courant de l'ACP dans le diagnostic de la toxoplasmose oculaire. CONCEPTION : Série de cas de Noncomparative. PARTICIPANTS : Quinze patients dans qui le retinochoroiditis toxoplasmic a été considéré dans le diagnostic différentiel et chez qui la présentation clinique n'était pas diagnostic et/ou réponse au traitement étaient insatisfaisants. INTERVENTION : Examen de fluide vitreux par ACP et de sérum pour la présence des anticorps Toxoplasme-spécifiques. mesures PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Présence de l'adn de gondii de toxoplasme, des résultats d'essai sérologiques, des résultats cliniques, du traitement, et des résultats. RÉSULTATS : Dans 7 de 15 patients, les résultats liquides vitreux d'examen par ACP étaient positifs pour la présence de l'adn de gondii de T. Cinq de ces sept patients ont eu des résultats d'essai sérologiques compatibles à l'infection de toxoplasme acquise dans le passé éloigné ; les deux autres patients ont eu des résultats d'essai sérologiques compatibles au retinochoroiditis dans l'arrangement de la toxoplasmose aiguë. Les résultats d'ACP ont influencé la gestion de ces patients dans six des sept cas positifs. Dans les huit patients comme conséquence qui l'examen vitreux a étaient négative par ACP, l'une ou l'autre sérologie de toxoplasme était le négatif (6), les lésions rétiniennes ont été provoquées par le cytomégalovirus (1), ou, sur davantage de considération, les signes d'oeil n'étaient pas compatibles à ceux du retinochoroiditis toxoplasmic (1). CONCLUSION : Dans les patients dans qui la toxoplasmose est considérée dans le diagnostic différentiel mais dans qui la présentation est atypique, l'ACP était fréquemment une aide diagnostique utile. ( info) |
5/218. Commande des symptômes visuels chez deux hommes avec le birdshot retinochoroidopathy utilisant la thérapie orale de corticostéroïde de bas-dose. BUT : Pour décrire deux hommes avec le birdshot retinochoroidopathy dont les symptômes visuels subjectifs graves ont été commandés par utilisation à long terme de thérapie orale de corticostéroïde de bas-dose. MÉTHODE : Revue de diagramme. RÉSULTATS : Vision améliorée subjectivement chez les deux hommes après traitement initial avec de la prednisone orale (1 mg/kg/jour) et restée stable tout en prenant le journal de mg 5 ou moins de prednisone pendant des périodes de 54 et 81 mois. CONCLUSION : Quelques patients présentant le birdshot retinochoroidopathy font bien sans la thérapie à long terme ou seulement les corticostéroïdes oraux de bas-dose en tant que thérapie à long terme. ( info) |
6/218. Cécité d'enfance et perte visuelle : une évaluation à deux établissements comprenant un " ; new" ; cause. BUT : Cette étude a été lancée pour étudier les causes de la cécité d'enfance et de l'affaiblissement visuel aux Etats-Unis. Nous avons également cherché une étiologie particulière--virus lymphocytique congénital de choriomeningitis (LCMV)--ce qui a été considéré excessivement rare, dans une population de cible fixe des enfants, sévèrement mentalement - retardé. MÉTHODES : Nous avons entrepris une étude library-based de la littérature du monde pour jeter la lumière sur les causes de la cécité d'enfance internationalement et pour mettre nos données dans le contexte. Nous avons pour l'avenir examiné tous les enfants consentis (159) à 2 établissements aux Etats-Unis pour déterminer leur statut oculaire et l'étiologie de n'importe quel présent visuel de perte. Un des établissements est une école pour le malvoyant (ci-après désigné sous le nom d'endroit V), dans lequel la plupart des étudiants ont le mentation normal. L'autre est une maison pour sévèrement mentalement - les enfants retardés et nonambulatory (ci-après désignés sous le nom d'endroit M). Cet établissement a été choisi spécifiquement fournir un échantillon de perte visuelle lié au retardement grave parce que la poignée de cas de LCMV dans la littérature ont été associées aux insultes graves de système nerveux central. Des histoires ont été obtenues à partir des disques sur l'emplacement, et tous les enfants ont reçu un examen ophtalmique cyclopleged complet à leur établissement exécuté par l'auteur. Les patients à l'endroit M avec les cicatrices chorio-rétiniennes compatibles à l'infection intra-utérine (un signe possible de LCMV) ont eu des consentements séparés pour le schéma de sang. Des sérums ont été obtenus et envoyés pour des titres standard de TORCHS, des titres de toxoplasmose (Jack S. Remington, DM, Palo Alto, Calif), et l'essai d'elisa pour LCMV (centres pour le contrôle et la prévention des maladies, Atlanta, GA). RÉSULTATS : Les diagnostics à l'endroit V ont été variés et retinopathy inclus de la prématurité (19.4%), de l'atrophie optique (19.4%), du pigmentosa de retinitis (14.5%), du hypoplasia de nerf optique (12.9%), des cataractes (8.1%), du hypoplasia fovéal (8.1%), de vitreux primaire hyperplastic persistant (4.8%), et des microphthalmos (3.2%). Le diagnostic le plus commun à l'endroit M était une atrophie optique bilatérale, qui a été trouvée dans 65% des patients examinés qui a eu la perte visuelle. De ces derniers, les insultes étaient le plus souvent congénitales (42.6%), avec le trauma de naissance, prématurité, et les génétiques chacune responsable environ de 15% de l'atrophie optique. Le deuxième diagnostic commun était l'affaiblissement visuel cortical (24%), suivi des cicatrices chorio-rétiniennes (5%), qui sont fortement suggestives de l'infection intra-utérine. De 95 patients examinés à l'endroit M, 4 ont eu les cicatrices chorio-rétiniennes. Deux de ces derniers avaient nettement élevé des titres pour LCMV, de même qu'a fait une de leurs mères. Un les 2 des autres enfants est mort avant que le sérum pourrait être dessiné, et le quart a eu des titres négatifs pour TORCHS et LCMV. CONCLUSIONS : Aux deux endroits étudiés, la perte visuelle était le plus souvent due aux insultes congénitales, si génétique ou simplement prénatal. La perte visuelle à l'endroit V était deux fois que celle à l'endroit M pour être provoquée par un désordre génétique. Les désordres génétiques à l'endroit V étaient les maladies d'oeil plus souvent d'isolement, alors que tels parmi sévèrement retardé à l'endroit M étaient davantage des désordres génétiques généralisés. Notre étude a identifié l'atrophie optique comme diagnostic commun parmi sévèrement mentalement - retardé avec la perte de vision, trouvant cela est soutenu par des études précédentes dans d'autres pays. Dans notre population des enfants sévèrement retardés, l'étiologie de cible du virus lymphocytique de choriomeningitis était responsable de la moitié de la perte visuelle secondaire à la choriorétinite de l'infection intra-utérine. C'est plus commun que soyez prévu par les quelques cas précédemment décrits dans la littérature, et suggère fortement que LCMV puisse être une cause plus commune de la perte visuelle que précédemment apprécié. Nous croyons que la sérologie pour LCMV devrait faire partie de la manoeuvre pour la choriorétinite congénitale, particulièrement si les titres de TORCHS sont négatifs, et que peut-être la mnémonique devrait être mise à jour au " ; TORCHS L." ; La cécité d'enfance et l'affaiblissement visuel sont tragiques et Co ( info) |
7/218. Encephalomyopathy congénital avec l'épilepsie, la choriorétinite, la participation de ganglions basiques, et les minicores de muscle. Un femme a eu le retardement, l'épilepsie, la rigidité, et la choriorétinite psychomoteurs graves. La formation image de résonance magnétique a montré l'atrophie et les hypointensities cérébelleux et cérébraux dans des images de T2-weighted des thalamus et des ganglions basiques. La biopsie de muscle a documenté des variations de taille des fibres musculaires arrondies, de la fibrose, et des minicores sur la microscopie électronique. La souillure de Merosin était normale. Ces dispositifs jusqu'ici non rapportés ne permettent pas la classification de notre patient dans les types courants de dystrophies musculaires encephalomyopathy et congénitaux. ( info) |
8/218. infection intra-utérine maternelle de virus d'herpès simplex menant à la vascularisation foetale persistante. Le virus d'herpès simplex peut causer la maladie oculaire et systémique sérieuse dans le nouveau-né. Le mode de la transmission au nouveau-né est habituellement du canal de naissance maternel à l'intrapartum de foetus ; mais beaucoup plus rarement, l'infection transplacental hématogène peut affecter les mois se développants de foetus avant la naissance. La vascularisation foetale persistante se produit quand il y a de persistance de la vascularisation oculaire foetale, qui régresse normalement avant la naissance. À notre connaissance, nous rapportons le premier cas de l'infection intra-utérine sérologiquement prouvée de virus d'herpès simplex liée à la vascularisation foetale persistante bilatérale dans un enfant en bas âge de limite survivant. Voûte Ophthalmol. 2000 ; 118 : 837-840 ( info) |
9/218. Choroidopathy d'érythémateux de lupus systémique. BUT : Pour décrire les manifestations oculaires et systémiques s'est associé à choroidopathy érythémateux de lupus systémique (SLE). MÉTHODES : Trois nouveaux cas de choroidopathy dans les patients avec SLE actif ont été décrits. Vingt-cinq cas édités des lupus choroidopathy ont été récapitulés. RÉSULTATS : Il y a eu 28 cas des lupus choroidopathy (47 yeux impliqués) qui ont été rapportés dans la littérature anglaise depuis 1968, y compris les trois cas courants. Seulement deux des patients étaient masculins. Le choroidopathy était bilatéral dans 19 patients (68%). Chacun des 28 patients (100%) a eu la maladie vasculaire systémique active au début de leur choroidopathy ; 18 (64%) ont eu la nephropathie et 10 (36%) ont eu le vasculitis de lupus du système nerveux central (CNS). Tout sauf un des patients ont eu un diagnostic connu de SLE au début de choroidopathy. 30 des 47 yeux impliqués ont eu présenter l'acuité visuelle de 20/40 ou meilleur ; 14 yeux ont montré l'amélioration dans l'acuité visuelle avec la thérapie. 23 patients (82%) ont eu la résolution de leur choroidopathy quand leur maladie systémique a été maîtrisée. En dépit du traitement, 4 des 28 patients (14%) sont morts des complications de SLE. CONCLUSIONS : Bien que moins connu que le retinopathy, lupus choroidopathy puisse être plus commun que généralement apprécié. Il sert habituellement d'indicateur sensible d'activité de lupus. La présence de SLE choroidopathy est généralement indicative (bien que parfois occulte) de la nephropathie coexistante, du vasculitis de CNS, et d'autres lésions viscérales de SLE. immunomodulation de la maladie systémique peut mener à l'amélioration et à la résolution du vasculitis systémique aussi bien que le choroidopathy. ( info) |
10/218. Choriorétinite placoïde implacable : Une nouvelle entité ou une variante peu commune de la choriorétinite serpiginous ? OBJECTIF : Pour caractériser une entité clinique peu commune ressemblant au choroiditis epitheliopathy (APMPPE) et serpiginous placoïde multifocal postérieur aigu de colorant mais avec un cours clinique atypique. PATIENTS : Nous décrivons 6 patients, âgés 17 51 ans, montrant cette entité peu commune qui ont été vus à 6 centres différents de 1984 à 1997. RÉSULTATS : Les lésions rétiniennes aiguës de cette série étaient semblables à ceux d'APMPPE ou de choroiditis serpiginous, médicalement et sur l'angiographie verte de fluorescéine et d'indocyanine. Cependant, le cours clinique, le nombre de lésions, et l'endroit de ces lésions étaient atypiques. Ces patients ont eu l'évidence de nombreuses lésions rétiniennes postérieures et périphériques antidatant ou se produisant simultanément avec la participation maculaire. Plus anciennes, des lésions pigmentées par guérison ont été souvent accompagnées de l'aspect de nouvelles lésions placoïdes blanches actives. En plus, ces cas tous ont démontré des périodes prolongées d'activité ayant pour résultat l'aspect de plus de 50 et parfois centaines de lésions dispersées dans tout le fond. La croissance des lésions subaiguës et l'aspect de nouvelles lésions ont continué pendant 5 à 24 mois après examen initial, et les rechutes étaient communes. CONCLUSIONS : Cette entité a les dispositifs cliniques semblables à APMPPE et à choroiditis serpiginous mais a un cours clinique progressif prolongé et une distribution répandue des lésions. Elle peut représenter une variante de choroiditis serpiginous ou peut être une nouvelle entité. Nous l'appelons choriorétinite placoïde implacable. Voûte Ophthalmol. 2000 ; 118 : 931-938 ( info) |