11/79. El alcohol indujo ketoacidosis, hipoglucemia severa y la encefalopatía irreversible. FONDO: La hipoglucemia severa que lleva al daño de cerebro permanente es rara en la población no-diabética. Presentamos un tal caso donde el alcoholismo crónico combinó con el ayuno prolongado lleva a tal estado y paciente terminados en un estado vegetativo persistente. INFORME DEL CASO: Encontraron a una mujer asiática de 50 años con última historia del alcoholismo y de la hepatitis crónicos C insensible en su casa después de beber el alcohol consecutivamente por 2 días. la glucosa del Dedo-palillo hecha por los paramédicos era ( info) |
12/79. Lesión de los ganglios básicos como complicación de la dieta quetogénica. Lesión de los desordenes de movimiento o de los ganglios básicos no se ha divulgado como complicaciones de la dieta quetogénica, un tratamiento alternativo para la epilepsia insuperable. Divulgamos sobre una complicación nueva de la dieta quetogénica que manifiesta como un desorden de movimiento extrapiramidal severo y lesiones bilaterales del putaminal. Se describe un solo caso. Un vídeo que demuestra el desorden de movimiento es incluido. Una muchacha de 5 años con una encefalopatía epiléptica criptogénica desarrolló distonía focal, corea difusa, y la ataxia después de comenzar la dieta quetogénica. La proyección de imagen de resonancia magnética craneal (MRI) demostró las lesiones bilaterales del putaminal que no estaban presentes antes de comenzar la dieta. SR. espectroscopia demostró un pico del lactato en los ganglios básicos, sugiriendo una falta del metabolismo energético mitocondrial como el mecanismo de lesión cerebral. Las anormalidades radiográficas resueltas después de parar la dieta, aunque persistiera el desorden de movimiento. Lesión de los ganglios básicos y las anormalidades de movimiento extrapiramidales son complicaciones potenciales de la dieta quetogénica. El uso concomitante del valproate o un error innato latente de metabolismo puede ser factores de riesgo para estas complicaciones raras. ( info) |
13/79. Ketogenesis importante y la ausencia de un boquete osmolar en un caso anormal del ketoacidosis alcohólico. Un nuevo caso del ketoacidosis alcohólico (AKA) se presenta debido a características clínicas y bioquímicas inusuales. Aunque comparta algunas semejanzas con los casos típicos de AKA, aparece como único debido a predominante neurológico, algo que síntomas abdominales, ketogenesis importante con cociente normal del cuerpo de cetona, la presencia de granes cantidades de propanediol y la ausencia de un boquete osmolar. ( info) |
14/79. acidosis severa causada por el hambre y la tensión. Un muchacho de un año tenía lesión de cerebro anóxica severa debido a una detención cardiorespiratoria. Él tenía una acidosis metabólica inicial, pero este en gran parte resolved por el día 2. del hospital. Él entonces tenía una acidosis metabólica persistente, profunda. La evaluación el el día 6 del hospital encontró que el paciente tenía ketonemia, ketonuria, y un nivel normal de la glucosa del suero; él no había recibido ninguna dextrosa intravenosa durante su hospitalización. Los líquidos dextrosa-libres fueron dados inicialmente para proteger su cerebro contra los efectos deletéreos de la hiperglucemia después de lesión de cerebro. La continuación más allá de 24 horas era inadvertida. La iniciación de líquidos intravenosos dextrosa-que contenían produjo una resolución rápida de su acidosis metabólica. El hambre produce generalmente una acidosis metabólica suave, pero cuando está combinada con la tensión fisiológica, hambre puede causar una acidosis metabólica severa. Entre los pocos informes del ketoacidosis severo del hambre, nuestro caso es único porque supervisaron al paciente de cerca en una Unidad de cuidados intensivos, permitiendo que describamos el curso del tiempo de la acidosis detalladamente. ( info) |
15/79. Eficacia de la dieta de Atkins como terapia para la epilepsia insuperable. La dieta quetogénica es eficaz para tratar asimientos en niños con epilepsia. La dieta de Atkins puede también inducir un estado ketotic, pero tiene poca proteína y restricciones calóricas, y ha sido utilizada con seguridad por millones de gente por todo el mundo para la perdida de peso. Comenzaron a seis pacientes, envejecidos 7 a 52 años, en la dieta de Atkins para el tratamiento de la epilepsia focal y multifocal insuperable. Cinco pacientes mantuvieron al moderate al ketosis grande por períodos de 6 semanas a 24 meses; tres pacientes tenían reducción del asimiento y podían reducir medicaciones antiepilépticas. Esto proporciona evidencia preliminar que la dieta de Atkins puede tener un papel como terapia para los pacientes con epilepsia médicamente resistente. ( info) |
16/79. La ceguera reversible se asoció a ketoacidosis alcohólico. PROPÓSITO: Para divulgar un caso de la ceguera reversible se asoció a ketoacidosis alcohólico severo. DISEÑO: Informe de observación del caso. MÉTODOS: Un varón de 44 años presentó con la ceguera bilateral gradual que se convirtió dentro de un período de 24 horas. Él sufrió de ketoacidosis y de choque severos etanol-inducidos y fue reanimado con el bicarbonato de la epinefrina y de sodio. RESULTADOS: El tratamiento de la acidosis llevó a una resolución rápida del patient' ceguera de s. CONCLUSIONES: Es importante entender el papel de la acidosis severa como el único factor causativo de ceguera bilateral reversible. ( info) |
17/79. Deficiencia Beta-ketothiolase. Un informe del caso. Describen a un muchacho four-month-old con deficiencia beta-ketothiolase en este informe. Presentando síntomas y muestras vomitaban, irritabilidad y respiración acidotic. Las investigaciones del laboratorio revelaron hyperglycinemia, acidosis metabólica y ketosis. Análisis urinario subsecuente de GC-MS del patient' la muestra de orina de s demostró el patrón típico de la deficiencia beta-ketothiolase. Nuestra experiencia con este caso indica que esa diagnosis exacta y tratamiento temprano de errores innatos pudo ser salvavidas. ( info) |
18/79. Una causa inusual para el ketoacidosis. Un varón de 22 años desarrolló un grado severo de acidosis metabólica (plasma pH 7.20, bicarbonato 8 mmol/l), con un aumento grande en el boquete del anión del plasma (26 mEq/l). El Ketoacidosis fue sospechado debido a el olor de la acetona en su respiración y una prueba cualitativa positiva para la acetona en plasma (a una dilusión del 1:4). Más adelante, su concentración beta-hydroxybutyrate del plasma fue encontrada para ser 4.5 Mmol/l. Después de recibir una infusión de 1 l de salino mitad-isotónico y de 1 l de dextrosa del 5% en agua sobre 24 h, así como el acortamiento de su producto oral grande de bebidas azucaradas, todos los análisis de sangre llegaron a ser normales. El ketoacidosis diabético, el ketoacidosis alcohólico, el ketosis y el ketoacidosis hypoglycaemic todo del hambre fueron eliminados, y su pantalla de la toxina era negativa para los salicilatos. Encontrar otra causa posible para el ketoacidosis se convirtió en el foco de este caso. ( info) |
19/79. Ketosis y falta cardiaca: muestras comunes de una sola condición. Los efectos metabólicos del abuso de alcohol crónico pueden inducir un espectro amplio de desordenes. Describimos el caso de un alcohólico inicialmente no identificado, la mujer mal alimentada que presentó con ketoacidosis. Ella desarrolló la falta cardiaca severa, que no respondió al tratamiento clásico. La administración de la tiamina intravenosa dio lugar a una recuperación impresionante de la función cardiaca. Las examinaciones del laboratorio confirmaron la diagnosis del ketoacidosis alcohólico y del beriberi cardiaco. La entidad y el tratamiento clínicos de estos dos desordenes infrecuentes se discuten. Si están reconocidas temprano ambas enfermedades (y su combinación) son completamente reversibles. ( info) |
20/79. El ketoacidosis alcohólico se asoció a complicaciones múltiples: informe de 3 casos. Divulgamos a 3 pacientes con el ketoacidosis alcohólico (AKA). Todos tenían una historia del producto excesivo y terminación precipitada del alcohol. Demostraron taquipnea, taquicardia, dulzura abdominal, y epigastralgia. La acidosis metabólica con un boquete creciente del anión, PaCO2 disminuidos y el ketonemia estaban presentes. Asociaron a un paciente cuyo cociente del ácido hidroxibutírico 3 al ácido acetoacético era 4.0 a ketoacidosis diabético. Hidrataron a todos los pacientes con éxito con el electrólito, la glucosa y la tiamina. Complicaciones tales como disfunción del hígado, acidosis láctica, pancreatitis aguda, Wernicke' la encefalopatía de s, el rhabdomyolysis y el paro cardíaco estaban presentes. La atención se debe prestar a las complicaciones múltiples en el tratamiento de AKA. ( info) |