1/1388. Associé pemphigus de Paraneoplastic au sarcome dendritique folliculaire de cellules résultant de Castleman' ; tumeur de s. Paraneoplastic pemphigus (PNP) est associé à de diverses formes de néoplasie fondamentale. Nous rapportons un patient avec PNP lié à un sarcome dendritique folliculaire 1ntra-abdominal de cellules qui s'est développé à partir d'un Castleman' ; tumeur de s qui avait préexisté pendant 40 années. ( info) |
2/1388. chimiothérapie de Haut-dose avec la délivrance périphérique de cellules de tige de sang dans le lymphome de cellule tueuse naturelle de blastoid. Un homme de 25 ans a été référé en raison de l'éruption de peau, de la lymphadénopathie et de l'anémie. Les examens de laboratoire ont indiqué l'anémie grave (HB, 4.8 g/dl) et ont élevé des niveaux d'OBTENIR, GPT, LDH et récepteur interleukin-2 soluble. Les études de manoeuvre ont révélé la participation des cellules de lymphome dans les ganglions lymphatiques, la peau, les reins bilatéraux et la moelle. La biopsie de ganglion lymphatique a indiqué la prolifération diffuse du milieu à de grandes cellules lymphoblastiques. L'aspiration de moelle a montré l'infiltration massive de grandes cellules blastic sans les granules cytoplasmiques. Les cellules de lymphome dans la moelle et le ganglion lymphatique ont montré CD3- extérieur, CD3epsilon cytoplasmique, CD4 , CD8-, CD56 , CD57-, CD16- et CD43 (MT-1) phénotype. Les analyses du récepteur à cellule T bêtas et les gènes gamma ont montré la ligne configurations de germe. EBER-1 n'était pas discernable dans les cellules de lymphome. Il a été diagnostiqué en tant qu'ayant le lymphome normal de cellules du tueur de blastoid (NK). Malgré plusieurs cours de la chimiothérapie de combinaison, le lymphome était progressif. Il a été alors traité avec la chimiothérapie de haut-dose et la délivrance périphérique de cellules de tige de sang, réalisant la remise qui a maintenant a duré pendant plus de 12 mois. Nous considérons que le lymphome de cellules du blastoid NK est un sous-type extrêmement agressif des lymphomes de CD56-positive, et la chimiothérapie de haut-dose avec la délivrance périphérique de cellules de tige de sang devrait être incluse pour le choix du traitement. ( info) |
3/1388. Le glioblastoma secondaire a remarquablement réduit par l'administration stéroïde après transformation anaplastique de cerebri de gliomatosis--rapport de cas. Une femelle de 45 ans s'est présentée avec le cerebri de gliomatosis se manifestant comme hemiballismus-comme le mouvement involontaire dans le bras, la faiblesse de moteur dans la jambe, et le hypesthesia dans son aile gauche. La tomographie calculée a montré seulement le gonflement diffus du bon hémisphère cérébral, mais la formation image de résonance magnétique de T2-weighted a indiqué une lésion diffuse écartant du thalamus droit aux lobes temporels, pariétaux, et occipital du même côté. Aucun perfectionnement anormal n'a été identifié. L'angiographie cérébrale n'a montré aucune conclusion spécifique. Un bon lobectomy occipital a été exécuté pour confirmer le diagnostic du cerebri de gliomatosis. La transformation anaplastique a été identifiée 5 mois plus tard. La maladie n'a pas résolu avec le rayonnement ou l'administration d'interféron, mais la thérapie stéroïde a réalisé la régression remarquablement efficace de tumeur. Le patient est mort en raison de la pneumonie. L'autopsie a montré les dispositifs du glioblastoma diffus. La thérapie stéroïde peut être un traitement efficace pour le cerebri de gliomatosis avant l'étape terminale. ( info) |
4/1388. Progression d'un Nelson' ; adénome de s au carcinome pituitaire ; un rapport de cas et un examen de la littérature. 25 ans Nelson' développé par femme ; syndrome de s, 3 ans après adrénalectomie bilatérale réussie pour Cushing' ; la maladie de s. En dépit de la chirurgie et de la radiothérapie pituitaires la tumeur a montré la croissance invahissante, menant à la perturbation visuelle, à la parésie du nerf oculomoteur et, 34 ans après adrénalectomie, à la mort par leptomeningitis purulent répandu. L'autopsie a indiqué un grand carcinome adenohypophyseal avec une métastase attachée au dura, des tumeurs montrant la souillure immunocytochemical pour des ACTHS et tsh. Nous passons en revue la littérature sur le carcinome adenohypophyseal métastatique dans Cushing' ; la maladie de s et Nelson' ; le syndrome de s et discutent le rôle des marqueurs de prolifération comme indicateurs de progression maligne. ( info) |
5/1388. Pseudotumour inflammatoire du foie--évidence pour la transformation maligne. Un cas du pseudotumour inflammatoire du foie est rapporté, et l'évidence est présentée pour son évolution suivante dans non-Hodgkin' malin ; lymphome de s. Tels ont postulé des défis malins de transformation la prétention que les tumeurs inflammatoires hépatiques sont les lésions entièrement bénignes. ( info) |
6/1388. recherche histochimique sur les mécanismes moléculaires de la transformation maligne dans une tumeur bénigne de glomus. Un glomangiosarcoma a surgi dans une tumeur bénigne de glomus. Les caractéristiques histologiques et immunohistochemical de la tumeur ont été étudiées. Des cellules d'Apoptotic ont été identifiées par l'étiquetage négocié terminal de fin d'entaille de dUTP-biotine de transférase de deoxynucleotidyl (TdT) (TUNEL). La proportion de cellules apoptotic s'est avérée basse et les noyaux positifs de TUNEL étaient présents dans la partie bénigne de la tumeur. Bcl-2 la protéine, un inhibiteur d'apoptosis, a été fortement exprimée en glomangiosarcoma avec seulement la souillure faible dans le secteur bénin. L'index de prolifération du glomangiosarcoma était plus haut presque de 10 fois que cela de la tumeur bénigne de glomus. Des noyaux nombreux dans le glomangiosarcoma ont été intensément souillés pour la protéine p53 de dispositif antiparasite de tumeur. Les résultats de la cette étude peuvent contribuer à un arrangement de la base moléculaire de la transformation maligne dans les tumeurs bénignes de glomus. ( info) |
7/1388. Adénocarcinome clair papillaire de cellules de l'aine résultant de l'endométriose. Un femme de 67 ans s'est présenté avec agrandir rapidement l'impression clinique de massachusetts de cuisse antérieure droite était d'un sarcome primaire, mais l'analyse histologique d'un spécimen de biopsie d'incisional a montré l'adénocarcinome avec la différentiation claire de cellules. Au commencement vraisemblablement une métastase, la tumeur maligne semble avoir résulté de l'endométriose d'extraabdominal de l'aine droite. Ce cas montre les résultats cliniques, radiographiques, et histologiques qui peuvent aider le chirurgien orthopédique à identifier une complication peu commune d'endométriose extrapelvic. ( info) |
8/1388. Macroglobulinemia cutané de Waldenstrom dans la transformation. Le macroglobulinemia de Waldenstrom est un ganglion de qualité inférieure, et une rate de B-cellule le désordre que lymphoproliferative des personnes âgées avec l'IgM-production monoclonale caractéristique néo-plastique infiltre de la moelle et lymphatique. Les manifestations cutanées sont habituellement non spécifiques comme le purpura, les ulcères, et les lésions urticarial. Ces lésions sont provoquées par le hyperviscosity du sang, des dommages vasculaires complexe-négociés immunisés, du dépôt de paraprotein, et du dépôt amyloïde. Les lésions de peau spécifiques se produisent rarement et se composent généralement des papules translucides et carné composées de dépôts monoclonaux d'IgM. Rarement, il peut y avoir les lésions violaceous composées de lymphoplasmacytic de qualité inférieure infiltre la caractéristique du macroglobulinemia de Waldenstrom. Les deux manifestations cutanées de la maladie, aussi bien que la transformation de la maladie au lymphome à haute teneur et grand de cellules sont rares. Nous rapportons à deux cas très peu communs de macroglobulinemia de Waldenstrom avec la maladie de peau documentée cette transformation démontrée au lymphome à haute teneur. Les deux patients étaient de vieux hommes avec le macroglobulinemia de longue date de Waldenstrom impliquant la moelle, qui a plus tard développé la participation de peau par la maladie. Le macroglobulinemia de Waldenstrom peut rarement se manifester en tant que maladie cutanée, parfois comme transformation à haute teneur de macroglobulinemia de qualité inférieure de Waldenstrom ailleurs. La distinction des cas du macroglobulinemia transformé de Waldenstrom lymphome cutané de cellules de de novo du grand peut être importante, parce que les deux entités sont biologiquement différentes probable. ( info) |
9/1388. Changement de cellules de ballon de naevus bleu cellulaire. Les cellules de ballon sont les melanocytes changés avec le cytoplasme vacuolated clair provoqué par un défaut en cours de melanogenesis. Bien que rare, on a observé le changement de cellules de ballon d'une série de proliférations melanocytic, en particulier naevus et mélanome melanocytic intradermiques. Quand le présent, de tels dispositifs peut introduire ensuite des difficultés dans le diagnostic, en particulier avec d'autres néoplasmes clairs de cellules. Nous rapportons un cas peu commun du développement du changement de cellules de ballon d'un naevus bleu cellulaire, un phénomène qui n'a pas été intensivement adressé dans la littérature. L'importance d'identifier ce changement de naevus bleu cellulaire pour éviter de mal interpréter la lésion en tant que malin est discutée. ( info) |
10/1388. La translocation de chromosome de l'inv (11) (p15q22) du myelodysplasia thérapie-connexe avec des transcriptions de la fusion NUP98-DDX10 et DDX10-NUP98. Des anomalies chromosomiques impliquant les bandes 11p15 ou 11q22-23 ont été rapportées dans plusieurs types de néoplasmes humains comprenant des malignités hématopoïétiques. On observe les anomalies dans des malignités thérapie-connexes et moins fréquemment en malignités myéloïdes de de novo. L'anomalie du gène de MLL situé sur le chromosome 11q23 a été bien connue dans des malignités myéloïdes thérapie-connexes, mais on lui a rapporté tout récemment que l'inv (11) (p15q22) en de novo ou résultats myéloïdes thérapie-connexes de malignités dans la fusion de NUP98 sur le chromosome 11p15 et DDX10 sur le chromosome 11q22. NUP98 est un nucleoporin qui compose le pore nucléaire complexe et est le gène de cible dans la leucémie avec le t (7 ; 11) (p15 ; p15). Le gène DDX10 code un helicase mort triphosphate-dépendant d'arn de boîte d'adénosine putative. Ici nous présentons un autre patient présentant la leucémie myelocytic aiguë (M4) transformée de la leucémie myelomonocytic chronique avec les 11) chromosomes d'inv (qui avait été traité avec l'etoposide pour une tumeur de cellule germinale. Par l'amplification en chaîne par réaction renversée de transcription (RT-PCR) de l'arn des cellules leucémiques du patient, les transcriptions de la fusion DDX10-NUP98 et NUP98-DDX10 ont été détectés. Notre cas confirme que l'inv (11) est une translocation chromosomique rare qui est associée à thérapie-connexe ou malignité myéloïde de de novo et implique NUP98 et DDX10 mais pas MLL. RT-PCR des transcriptions de fusion pourrait être appliqué à la détection d'un nombre restreint de cellules leucémiques dans la moelle ou le sang des patients dans la remise ou dans les cellules moissonnées pour la transplantation autologous. ( info) |