1/9. Maintiens cataleptiques dans l'hémorragie thalamic : rapport de cas. Nous rapportons un cas de catalepsie lié à l'hémorragie thalamic. Une femme hypertendue de 72 ans a eu le début aigu des perturbations droit-dégrossies de faiblesse et de parole. Elle était sur des anticoagulants en raison de remplacement de valve aortique. Quand des maintiens ont été imposés, le patient a maintenu le membre supérieur gauche augmenté pendant plusieurs minutes, même en positions inconfortables ou bizarres. Un balayage de CT de la tête a indiqué une hémorragie thalamic gauche. Des maintiens cataleptiques ont été rapportés dans peu de cas avec la course aiguë. ( info) |
2/9. Inversion de stupeur neuroleptic-induite par le procyclidin. Deux rapports de cas et leurs implications théoriques. Deux rapports et données de cas de la littérature sur le sujet sont employés par les auteurs pour décrire des caractéristiques d'importance pathogénétique de la stupeur induite neuroleptic (NIS). L'origine du NIS est décrite brièvement et quelques faits cliniques et expérimentaux fondamentaux sont présentés, qui soulignent l'importance du blocus aigu des récepteurs DA-ergic postsynaptic. L'accent est mis sur la signification du rapport et de la similitude possibles entre le NIS et la stupeur catatonique, et sur les possibilités théoriques que ceci offre. ( info) |
3/9. La catatonie lsd a induit ? Le cas d'un patient qui a développé la catatonie pendant une semaine suivant l'ingestion de Diethylamide d'acide lysergique (lsd) est présenté. La psychose a développé deux jours après la prise. Le syndrome catatonique a résolu suivre nettement un traitement de la thérapie electroconvulsive (ECT). C'est peut-être le premier rapport de cas de la catatonie suivant l'utilisation du lsd. Le besoin de catégorie diagnostique de la catatonie organique est accentué. ( info) |
4/9. Une image clinique de narcolepsy d'enfant et d'adolescent. Bien que le narcolepsy soit rarement diagnostiqué avant âge adulte, les symptômes commencent souvent beaucoup plus tôt et peuvent facilement imiter des désordres psychiatriques chez les enfants et des adolescents. Une expérience clinique d'un centre pédiatrique de sommeil est passée en revue dans 16 cas consécutifs de narcolepsy polysomnographically prouvé avec le début des symptômes par âge 13 ans. Seulement 1 des 16 patients a présenté avec la tétrade clinique classique de symptômes (somnolence, hallucinations cataplexy et hypnagogiques, et paralysie de sommeil). Les perturbations comportementales et émotives étaient présentes dans 12 de 16 cas, avec quatre patients semblant avoir été mal diagnostiqué avec un désordre psychiatrique avant l'identification du narcolepsy. L'obésité est apparue comme série inattendue d'association dans ce cas-ci, avec 11 des 16 patients de narcoleptic avérés de poids excessif à l'heure du diagnostic. Les présentations cliniques diverses, les résultats polysomnographic, les antécédents familiaux, et les symptômes psychiatriques associés sont décrits. L'importance de considérer le narcolepsy dans le diagnostic différentiel de n'importe quel enfant ou l'adolescent avec la somnolence excessive est soulignée. ( info) |
5/9. Narcolepsy : diagnostic clair après dédoubler-écran, analyse de vidéo-polysomnographic d'une attaque cataplectic prolongée. Le diagnostic clinique du narcolepsy dépend souvent de la coexistence de la somnolence pathologique et des attaques cataplectic. Nous présentons un cas de narcolepsy sans équivoque diagnostiqué après journée, dédoubler-écran, la surveillance de vidéo-polysomnographic a capturé un événement cataplectic prolongé pendant lequel le patient était logique, familier, et dans le sommeil rapide electroencephalographic de mouvement oculaire. ( info) |
6/9. Dommages pariétaux unilatéraux passagers de catalepsie et de droit. Nous décrivons l'aspect de la catalepsie passagère de l'extrémité supérieure gauche dans un patient sans maladie psychiatrique précédente après une bonne hémorragie subcortical pariétale. Ce cas, et cinq autres cas disponibles dans la littérature appropriée, démontre que la catalepsie peut être produite par de bons dommages pariétaux. ( info) |
7/9. catalepsie asymétrique après course de bon hémisphère. Nous décrivons l'aspect du hemineglect gauche et de poser cataleptique saisissant, plus en avant dans les extrémités gauche-dégrossies, dans un patient sans maladie psychiatrique. neuroimaging a démontré un grand infarctus postérieur de bon hémisphère impliquant les lobes pariétaux, occipital, et temporels, l'îlot, et caudate. Les anomalies de mouvement additionnelles qui comportent le plein syndrome de catatonie étaient absentes, y compris stereotypy, des manières, ambitendency, obéissance, mutism automatiques, négativisme, et echopraxia. On a rapporté que la catatonie est produite par des lésions de l'étiologie diverse affectant le lobe frontal, le système limbic, le diencephalon, ou les ganglions basiques. Dans ces cas, la catalepsie a été manifeste seulement rarement, et le moteur signe qui sont présent sont généralement bilatéral. Ce cas démontre que la catalepsie asymétrique peut être produite par la course de bon hémisphère, et fournit l'appui partiel pour une littérature clinique plus tôt rapportant la catalepsie et le lobe pariétal. ( info) |
8/9. Fonction dopaminergique dans deux patients présentant la catalepsie. L'apomorphine HC1 (2 mg en sous-cutanée), un agoniste de récepteur de dopamine, a été administrée à deux patients schizophrènes présentant la catalepsie. Dans un de ces patients la réponse clinique à l'apomorphine a été comparée à celle de l'amytal de sodium et l'apomorphine de réponse d'hormone de croissance (0.75 mg en sous-cutanée) a été comparée à celle de 25 sujets témoins. L'apomorphine n'a eu aucun effet tandis que l'amytal de sodium a causé la disparition rapide des symptômes catatoniques comprenant la catalepsie. La réponse maximale d'hormone de croissance à l'apomorphine était semblable à celle des commandes. Ces données suggèrent qu'à la différence de catalepsie expérimentale chez les animaux, la catalepsie liée à la schizophrénie puisse ne pas dépendre de la fonction dopaminergique altérée. D'autres études de cas comme l'utilisation d'autres agonistes de récepteur de dopamine sont exigés avant que des conclusions définies puissent être tirées. ( info) |
9/9. Narcolepsy chez sept chiens. Le Narcolepsy chez 7 chiens a été à titre d'essai diagnostiqué sur le début de l'âge adulte cataplexy et avant ou pendant jeune. Des enregistrements polygraphiques confirmatoires de sommeil ont été faits dans 3 des chiens. Chez 2 chiens, le traitement avec de la néostigmine n'a pas causé les signes de disparaître, de ce fait éliminant des gravis de myasthenia ; les épreuves avec l'imipramine ont réduit des attaques catapletic. Des données des antécédents, des enregistrements polygraphiques, des épreuves de drogue, et des essais cliniques ont été employées pour comparer et contraster la maladie chez l'homme et chez le chien. ( info) |