Cas Rapportés "Athérosclérose"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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1/35. Sténose occulte de l'artère carotide commune compliquant la reconstruction mandibulaire avec un aileron libre fibular.

    Une artère carotide commune sévèrement stenosed insoupçonnée qui a compromis un aileron libre pour la reconstruction mandibulaire est décrite. À notre connaissance personne n'a préconisé l'évaluation de l'arbre carotide avant transfert de tissu libre. Nous proposons que les patients présentant plusieurs facteurs de risque pour la maladie vasculaire périphérique devraient avoir la formation image de duplex d'écoulement de couleur du système carotide si le transfert du tissu libre est considéré. ( info)

2/35. Vésicule biliaire transhepatic percutanée stenting pour la cholécystite acalculous aiguë récurrente après tentative endoscopique échouée.

    La vésicule biliaire endoscopique stenting est thérapie palliative utile pour la cholécystite aiguë dans les patients à haut risque. Bien que l'indice de réussite de la vésicule biliaire endoscopique stenting soit 79%-100%, une méthode alternative n'a pas été rapportée. Nous avons réussi à utiliser une méthode pour la vésicule biliaire percutanée stenting (PTGS) et décrivons ci-dessus cette nouvelle méthode. Un patient présentant la cholécystite acalculous aiguë a rapporté à la maladie vasculaire athérosclérotique ischémique, cholangite due au syndrome de Lemmel, et l'arrêt du coeur congestif grave a subi PTGS par le conduit cystique de la vésicule biliaire à la papille duodénale, parce qu'une méthode endoscopique a échoué dans le traitement du syndrome de Lemmel. Puisque nous ne pouvions pas placer le drainage transpapillary endoscopique de vésicule biliaire, le drainage transhepatic percutané de vésicule biliaire (PTGBD) a été exécuté et la cholécystite et cholangite a cessé. PTGS a été exécuté comme alternative à la vésicule biliaire endoscopique stenting. L'accès au conduit et à la vésicule biliaire cystiques a été obtenu par l'itinéraire de PTGBD, utilisant un fil de guidage (diamètre 0.035-inch) et le cathéter de recherche (6.5 francs) sous la commande fluoroscopique. Un polyéthylène biliaire de double-tresse de 7-Fr 12 cm stent a été placé. Le patient est resté asymptomatique pendant 3 mois après le PTGS jusqu'à ce qu'il soit mort, d'un infarctus du myocarde récurrent aigu. Ce nouveau placement de PTGS est un traitement alternatif pour la maladie symptomatique de vésicule biliaire dans les patients présentant le risque effectif accru quand la méthode endoscopique est non réussie. ( info)

3/35. Cours à long terme de l'insuffisance de la lipase de lipoprotéine (LPL) due à LPL homozygote (Arita) dans un patient présentant la pancréatite récurrente, la tolérance maintenue de glucose, et l'athérosclérose.

    CONTEXTE : L'insuffisance de la lipase de lipoprotéine (LPL) est un désordre récessif autosomal rare provoqué par mutation de gène de LPL et est caractérisée par hyperchylomicronemia grave. Les patients présentant l'insuffisance de LPL souffrent de la répétition fréquente de la pancréatite aiguë, mais les mécanismes fondamentaux ne sont pas entièrement compris. RAPPORT DE CAS : Un patient japonais masculin de 22 ans avec le hyperchylomicronemia grave a été admis à notre hôpital en 1973. Il n'a eu aucune consanguinité et aucun antécédent familial de l'hypeplipidémie. Il a été génétiquement diagnostiqué comme insuffisance de LPL (homozygote pour LPL (Arita)) sans la masse ou l'activité de LPL dans le plasma de postheparin. Il a éprouvé la pancréatite aiguë récurrente 22 fois pendant notre suivi clinique de 31 années, mais aucun pseudocyst pancréatique, irrégularité du conduit pancréatique, ou calcification pancréatique anormale n'ont été observés en tomographie calculée. D'ailleurs, sa fonction endocrinienne pancréatique, comme évaluée par l'essai de tolérance de glucose oral, a préservé plus de 30 années. Bien qu'il ait été un fumeur courant, on n'avait observé aucune lésion athérosclérotique médicalement significative. CONCLUSIONS : De l'observation à long terme de ce patient, nous proposons que l'insuffisance de LPL ne soit pas invariablement associée à la mortalité élevée et que même avec des épisodes répétés de pancréatite aiguë, fonction pancréatique pouvons être lents pour diminuer. ( info)

4/35. Ulcère athérosclérotique pénétrant dans l'aorte abdominale de juxtarenal et la maladie de l'artère coronaire : réparation en une étape de secours avec la chirurgie coronaire d'au loin-pompe.

    Une douleur dorsale grave soudainement développée de femme de 82 ans. La tomographie calculée et l'aortography augmentés ont indiqué l'ulcère athérosclérotique pénétrant (PAU), cela étaient outpouching contraster-rempli localisé dans l'aorte abdominale de juxtarenal et le hématome intra-muros dans le mur aortique. L'angiographie coronaire a indiqué la sténose significative dans l'artère descendante antérieure gauche et l'artère coronaire droite. La réparation aortique pressante a été exigée ; donc nous avons effectué les opérations combinées du pontage de l'artère coronaire greffant et la réparation aortique. PAUs se produisent typiquement dans de vieux patients présentant une histoire d'hypertension, et sont fréquemment compliqués par maladie de l'artère coronaire. Cependant, peu de cas ont été rapportés dans la littérature, telle que des cas comportant des opérations combinées. Dans cette étude, nous rendons compte d'un cas d'urgence réussi la réparation impliquant le remplacement aortique abdominal de juxtarenal concomitant pour la greffe de pontage de l'artère coronaire de PAU et d'au loin-pompe. ( info)

5/35. Hemopericardium mortel provoqué par la dissection aortique abdominale aiguë rétrograde : un rapport d'autopsie et une considération morphologique.

    Un cas de la dissection aortique aiguë dans lequel l'entrée est formée à l'aorte abdominale est peu commun. En outre, un cas d'autopsie du tamponnage cardiaque provoqué par la dissection aortique abdominale rétrograde aiguë spontanée est extrêmement rare et un tel rapport jamais précédemment a été édité à notre connaissance. Nous présentons ci-dessus un cas d'autopsie de la mort inattendue soudaine due à la prolongation rétrograde qui a provenu de l'aorte abdominale, ainsi que nos considérations concernant l'étiologie et le cours malheureux de la victime. ( info)

6/35. Sténose aortique supravalvar grave dans l'hypercholestérolémie homozygote familiale.

    L'hypercholestérolémie homozygote familiale est une maladie rare avec des présentations cliniques diverses. Les patients se présentent souvent avec les xanthomas cutanés, en particulier dans l'Achilles' ; tendon. Ils peuvent avoir la participation cardio-vasculaire significative, y compris la maladie de l'artère coronaire athérosclérotique prématurée et la sténose aortique valvaire et supravalvar. La thérapie standard inclut la modulation de régime, la pharmacothérapie, et l'apheresis de lipide. Rarement, les patients ont besoin de l'intervention chirurgicale pour la greffe de pontage de l'artère coronaire et/ou le soulagement de la sténose aortique. Nous présentons le cas d'un patient présentant la sténose aortique supravalvar progressive grave qui a finalement exigé la résection chirurgicale en dépit de la thérapie médicale agressive. ( info)

7/35. Formation d'une greffe vasculaire pour le remplacement total de voûte aortique.

    Le remplacement de voûte aortique prolongé dans l'aorte thoracique croissante et/ou descendante avec une greffe vasculaire simple peut causer le vrillement de la prothèse. Nous proposons un objet façonné pour obtenir une prothèse incurvée de droite pour le remplacement total de voûte aortique sans risque de vrillement. ( info)

8/35. Un cas d'hypercholestérolémie familiale ; secession de LDL-apheresis par le traitement de drogue avec le statin et la résine efficaces.

    La lipoprotéine de faible densité (LDL) - apheresis est un outil utile pour le traitement de l'hypercholestérolémie familiale (FH) avec la maladie de l'artère coronaire (DAO). Cependant, elle donne des fardeaux économiques, physiques et mentaux pour les patients. Nous rapporte un cas de FH dans qui le traitement de LDL-apheresis a été fait cécession avec le traitement de drogue avec de la résine de acide-séquestration efficace de statin et de bile. Une femme de 54 ans a été admise pour l'évaluation de la lésion athérosclérotique après 4 ans de LDL-apheresis et 1 an de médicament de drogue avec un statin efficace, d'atorvastatin et de résine, cholestimide avec l'angiographie coronaire. Elle avait été diagnostiquée en tant que FH hétérozygote quand elle était 46 années. Le médicament oral a été lancé à la consultation externe. le niveau du LDL-cholestérol (c) n'a pas été avec succès commandé en dépit de l'administration d'un statin, du pravastatin, d'un fibrate, du clinofibrate et du probucol aux doses maximum simultanément. Par conséquent, comme thérapie de combinaison, le LDL-apheresis a été présenté en mai 1997. Cependant, le patient s'est fortement plaint des fardeaux économiques, physiques, et mentaux du LDL-apheresis et a demandé la discontinuation de l'apheresis. Par conséquent, le LDL-apheresis a été discontinué en juillet 2000, et le médicament oral a été plus tard changé en combinaison d'atorvastatin et de cholestimide, ayant pour résultat la commande réussie du niveau du sérum LDL-C par seul le médicament oral. Nous avons comparé des résultats arteriographic coronaires entre 1997 et 2001. On n'a observé aucun avancement des lésions. Nous pensons que le traitement fort de drogue peut faire cécession du LDL-apheresis pour le traitement des patients avec FH. ( info)

9/35. Aneurysms géants des artères coronaires et des greffes de veine de la saphène : résultats angiographiques et corrélations histopathologiques.

    INTRODUCTION : Des aneurysms géants qui se développent dans les artères coronaires indigènes ou les greffes de veine de la saphène sont morphologiquement définis en tant que > outpouching anormalement augmenté de structures vasculaires ; 4 cm de diamètre. L'endroit, la morphologie, et le contenu des aneurysms géants expliquent des effets cardio-vasculaires défavorables. MÉTHODES : Deux cas des aneurysms géants ont été étudiés largement par des méthodes cardiaques non envahissantes et invahissantes et l'histopathologie suivante. Le premier patient a eu un aneurysm géant qui s'est développé au-dessus d'un cours de plusieurs années dans une greffe de veine de la saphène tandis que le deuxième patient a eu un aneurysm géant se produire dans une artère coronaire indigène. Accompagnant des résultats cliniques et angiographiques sont décrits. RÉSULTATS : L'athérosclérose et la thrombose étaient parmi les résultats histopathologiques en avant. CONCLUSIONS : L'athérosclérose et la thrombose associée dans des aneurysms géants ont comme conséquence l'obstruction de l'écoulement, de l'embolization distal, et du développement des syndromes coronaires aigus comprenant la douleur de coffre ischémique récurrente, l'angine instable, et l'infarctus du myocarde aigu. Les options pour la gestion clinique des aneurysms géants coronaires ou de veine de greffe incluent l'excision chirurgicale, l'occlusion percutanée d'enroulement et le déploiement stent, ou l'approche médicale. ( info)

10/35. Frottez attribuable à un embole calcifié du tronc brachiocéphalique.

    FOND ET BUT : L'embolization calcifié de cerveau est un événement rare qui est habituellement secondaire à la calcification de valve cardiaque. Nous présentons un cas de course provoqué par l'embolization du matériel calcifié du tronc brachiocéphalique, induit probablement par la radiothérapie. RÉSUMÉ DE CAS : Une femelle droitière de 56 ans a développé le hemiparesis gauche-dégrossi, le hemihypesthesia, et l'inattention sensorielle. Elle a eu une histoire du bon carcinome de sein qui a été excisé 8 ans avant suivis de la radiothérapie. Elle n'a eu aucune autre histoire de note. La tomographie calculée de la tête et de la formation image de résonance magnétique a confirmé un embole calcifié dans l'artère cérébrale moyenne droite et un infarctus aigu dans le territoire correspondant. La radiographie plate de coffre, l'échocardiographie d'échographie, transthoracic et transoesophageal carotide n'ont pas démontré la source d'embolisme calcifié. La tomographie calculée du thorax a indiqué la calcification lourde du tronc brachiocéphalique et l'origine de l'artère carotide commune droite. CONCLUSIONS : Entreprendre une recherche systématique vigilante de la source dans les cas de l'embolization calcifié est nécessaire. L'aorte et ses branches principales sont possibles, pourtant peu communes, des sources des emboles calcifiés qui méritent la recherche. ( info)
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