Cas Rapportés "Artériopathies Intracrâniennes"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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1/6. La dissolution intra-crânienne de caillot est associée aux signaux embolic sur Doppler transcranial.

    La ré-perfusion des artères intra-crâniennes peut être détectée par Doppler transcranial (TCD). Les auteurs rapportent les signaux microembolic (MES) sur TCD comme signe de la dissolution et du recanalization de caillot. Des signaux de Microembolic ont été détectés au cours de l'examen courant du diagnostic TCD exécuté dans la chambre de secours dans les patients habilités à la thérapie thrombolytic. Des signaux de Microembolic ont été trouvés à l'emplacement de la sténose à haute teneur cérébrale moyenne ou de la proche-occlusion de l'artère M1 (MCM). Transcranial Doppler a été exécuté avant, pendant, et après thérapie thrombolytic. De 16 patients consécutifs, 3 (19%) ont eu MES sur TCD. Chacun des trois patients a eu un syndrome grave de MCM à 2 heures après le début de course marqué utilisant les instituts nationaux de la balance de course de santé (NIHSS). L'hospitalisé #1 (NIHSS 12), faisceaux de MES étaient distal détecté à un rétablissement clinique spontané précédent de sténose à haute teneur de MCM M1 par 2 minutes. En raison du déficit clinique de fluctuation suivant, le thrombolysis intra-artériel a été donné avec le rétablissement complet. L'hospitalisé #2 (NIHSS 20), TCD a détecté une proche-occlusion de MCM M1. À 1.5 heure après activateur plasminogen de tissu intraveineux, TCD a montré que les MCM minimaux entrent des signaux suivis de MES, de vitesses accrues, et de signaux d'écoulement normal dans juste 2 minutes. Elle a graduellement récupéré jusqu'à NIHSS 8 en 5 jours. L'hospitalisé #3 avec NIHSS 22 et une proche-occlusion de MCM M1, TCD a détecté MES que 15 minutes après le bol de TPA suivi des MCM coulent amélioration de vitesse de 15 centimètre-secondes à 30 centimètre-secondes. Le patient a récupéré complètement vers la fin de l'infusion d'activateur plasminogen de tissu. Les auteurs concluent que les signaux embolic détectés par TCD à l'emplacement de l'obstruction artérielle peuvent indiquer la dissolution de caillot. Le recanalization intra-crânien sur TCD peut être associé à MES et à changements de forme d'onde d'écoulement, de pulsatility, et de vitesse si l'insonation est exécuté à l'emplacement de l'obstruction artérielle. ( info)

2/6. Surdité soudaine et infarctus inférieur antérieur d'artère cérébelleuse.

    FOND ET BUT : La course ischémique aiguë dans la distribution de l'artère cérébelleuse inférieure antérieure (AICA) est connue pour être associée au vertige, au nystagme, à la faiblesse faciale, et à l'ataxie de démarche. Peu de rapports ont soigneusement examiné la surdité liée à l'infarctus d'AICA. En outre, les rapports neurologiques précédents n'ont pas souligné l'oreille intérieure comme localisation de surdité soudaine. Le but de cette étude était d'étudier l'incidence de la surdité liée à l'infarctus d'AICA et des emplacements principalement impliqué dans la surdité. MÉTHODES : Sur 2 ans, nous avons pour l'avenir identifié 12 patients consécutifs présentant l'infarctus unilatéral d'AICA diagnostiqués par brain MRI. l'audiogramme de Pur-tonalité, l'essai de discrimination de la parole, l'essai réflexe stapedial, et la réponse auditive de tronc cérébral ont été exécutés pour localiser l'emplacement de la lésion dans les voies auditives. electronystagmography a été également exécuté pour évaluer la fonction du système vestibulaire. RÉSULTATS : L'emplacement affecté le plus commun sur le cerveau MRI était le pédoncule cérébelleux moyen (n=11). Quatre patients ont eu le vertige et/ou les symptômes auditifs aigus tels que la perte d'audition ou l'acouphène comme manifestation d'isolement de 1 jour à 2 mois avant infarctus. L'essai ont confirmé la perte d'audition neuro-sensorielle dans 11 patients (92%), principalement cochléaires audiologique dans 6 patients, retrocochlear dans 1 patient, et ont combiné sur le cochléaire latéral affecté et retrocochlear dans 4 patients. electronystagmography n'a démontré aucune réponse à la stimulation calorique dans 10 patients (83%). CONCLUSIONS : De notre série, la surdité soudaine était un signe important pour le diagnostic de l'infarctus d'AICA. Les examens audiologiques suggèrent que la surdité soudaine dans l'infarctus d'AICA soit habituellement due au dysfonctionnement de la cochlée résultant de l'ischémie à l'oreille intérieure. ( info)

3/6. Participation neurologique comme facteur pronostique pauvre dans le syndrome catastrophique d'antiphospholipide : résultats d'autopsie dans 12 cas.

    Les CHAPEAUX est une maladie rare, caractérisée par évidence clinique de participation multiple d'organe et évidence histopathologique des occlusions multiples de navire, dans les patients présentant le syndrome primaire ou secondaire d'antiphospholipide. La série actuelle décrit les manifestations et les résultats cliniques d'autopsie de 12 patients avec des CHAPEAUX. La participation neurologique a été considérée la cause du décès principale dans tous. La pathologie de CNS a indiqué microangiopathy thrombotic aussi bien que de petites et grandes occlusions de navire dans plusieurs secteurs de cerveau. La participation neurologique dans des CHAPEAUX est fortement associée à microangiopathy thrombotic et devrait être considérée une cause du décès potentielle dans ces patients. ( info)

4/6. Arteritis géant intra-crânien de cellules avec l'infarctus moyen mortel de territoire d'artère cérébrale.

    Un homme de 37 ans qui a développé un infarctus cérébral moyen mortel de territoire s'est avéré à l'autopsie, pour avoir impliquer granulomateux répandu d'angiitis méningitique et intra-crânien--navires extracerebral mais navires non intracérébraux ou d'autres navires extra-cranial. Les résultats sont uniques et chevauchement avec ceux de l'angiitis granulomateux du système nerveux (GANS) et de l'arteritis géant classique de cellules (GCA). Un précipitant possible pour cette maladie dévastatrice était une infection récente de chlamydia. Les différences cliniques et pathologiques saillantes entre GANS et GCA du système nerveux sont discutées. ( info)

5/6. Calcification artérielle et intra-crânienne pulmonaire dans le destinataire d'une transfusion jumeau-jumelle.

    Des calcifications artérielles et intra-crâniennes pulmonaires sont rarement trouvées chez les enfants. Un enfant en bas âge féminin, le destinataire d'un syndrome jumeau-jumeau de transfusion s'est avéré, par ultrason et tomographie calculée, pour avoir la calcification artérielle et intracérébrale pulmonaire. Un état rare, nommé calcification artérielle idiopathique d'enfance, est la cause probable. Cette condition porte un pronostic pauvre et est habituellement mortelle. ( info)

6/6. Complications hémorragiques après thérapie endovascular pour des sténoses artérielles intra-crâniennes athérosclérotiques.

    OBJECTIF : Des complications hémorragiques ont été analysées de 106 procédures de 99 patients soignés avec l'angioplastie transluminale percutanée (Pta) ou stenting pour des sténoses artérielles intra-crâniennes. MÉTHODES : Quatre-vingt-dix-neuf patients présentant la sténose artérielle intra-crânienne ont été soignés avec la Pta ou stenting 106 fois de janvier 1995 à décembre 2003. Cinquante-sept patients ont eu la sténose interne intra-crânienne d'artère carotide, 23 ont eu la sténose moyenne d'artère cérébrale, et 19 ont eu la sténose vertebrobasilar. L'évaluation du compromis hémodynamique par l'intermédiaire de la tomographie calculée d'émission de simple-photon a été exécutée 50 fois pour 50 patients avant le traitement. RÉSULTATS : Quatre complications hémorragiques se sont produites de 106 procédures. Deux de ces cas ont impliqué l'hémorragie intracérébrale après Pta ou stenting dans le territoire vasculaire traité 30 minutes et 16 heures après le traitement, respectivement. Un cas a montré l'hémorragie sous-arachnoïdienne, qui est apparue 6 heures après traitement. Le compromis hémodynamique a été trouvé sur la tomographie calculée d'émission de simple-photon dans ces trois cas. Le dernier cas avec une complication hémorragique était un infarctus hémorragique après le recanalization de la thrombose stent, qui est apparu 3 jours après stenting. Le syndrome de Hyperperfusion a été fortement suggéré comme cause d'hémorragie dans les deux cas liés à l'hémorragie intracérébrale. CONCLUSION : Le taux de complication hémorragique directement lié au procédé de la Pta ou de stenting était 3%, et le syndrome de hyperperfusion a été suggéré comme cause d'hémorragie dans deux cas (2%), de la perspective des caractéristiques cliniques et des résultats tomographiques calculés par émission de simple-photon. ( info)
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)


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