Casos registrados "Apraxia De La Marcha"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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1/8. La apraxia de la abertura de la tapa es aliviada por el estímulo pallidal en un paciente con Parkinson' enfermedad de s.

    La apraxia de la abertura de la tapa (ALO) es un síndrome caracterizado por una inhabilidad no-paralítica de abrir los ojos en la voluntad en la ausencia de contracción visible del músculo del oculi de los orbicularis. Aquí divulgamos que el estímulo profundo del cerebro del internus del pallidus del globus en el derecho alivia marcado el ALO así como el paso que congela en un paciente con Parkinson' enfermedad de s. ( info)

2/8. Apraxia del paso después de la lesión suplementaria bilateral del área de motor.

    OBJETIVOS: El estudio dirigido abordando la aplicación la naturaleza exacta de la apraxia del paso y la disfunción cerebral responsable de ella. MÉTODOS: El caso de un paciente, afectado por un infarto bilateral limitado a una porción del territorio anterior de la arteria cerebral se divulga. El patient' la capacidad de s de caminar fue determinada formalmente por medio de una nueva prueba estandardizada. RESULTADOS: Debido a una anomalía dentro del sistema anterior de la arteria cerebral, el patient' la lesión de s fue centrada en las regiones de motor suplementarias de ambos hemisferios. Él presentó con las muestras claras de la apraxia del paso que no se podrían explicar por paresia u otros déficits neurológicos. No se detectó ningunas muestras de ninguna otra forma de apraxia. CONCLUSIONES: El perfil clínico del paciente y el análisis de 49 casos de la literatura anterior sugieren que la apraxia del paso sea considerada una entidad clínica por derecho propio y las lesiones a las áreas de motor suplementarias son responsables de ella. ( info)

3/8. corea de Paraneoplastic: estudio de caso con la confirmación de la autopsia.

    Un hombre de 67 años presentó con una historia de siete meses de la corea, de la ataxia, y del vértigo insidioso progresivos. La examinación neurológica reveló los déficits referable a los núcleos básicos, a los vermis cerebelosos, y a los núcleos vestibulares. el cáncer de pulmón de la Pequeño-célula fue diagnosticado por biopsia de la fino-aguja de un massachusetts parahilar. Después de quimioterapia, el patient' corea de s empeorada. Los anticuerpos Anti-HU estaban presentes en suero y líquido cerebroespinal. La examinación microscópica del cerebro en linfocítico perivasculario difuso revelador autopsia infiltra, activación microglial, y neuronophagia a través de los neuraxis, incluyendo el médula oblonga, el cerebelo, los núcleos lenticulares, el striatum, y la corteza cerebral. La pérdida prominente de células de Purkinje fue considerada en los vermis y los hemisferios cerebelosos a un poco grado. La corea es extremadamente rara como manifestación paraneoplastic del cáncer. La presentación florida y los resultados positivos pusieron en contraste con un MRI unremarkable del cerebro. Este caso ilustra la superioridad de síntomas y firma encima resultados negativos de MRI en encefalitis paraneoplastic. ( info)

4/8. recesivos de un autosoma del Tarde-inicio miembro-rodean distrofia muscular con las vacuolas bordeadas.

    Divulgamos sobre dos hermanos con tarde-inicio, miembro-rodeamos la distrofia muscular (LGMD) heredada de una manera recesiva de un autosoma. El LGMD fue caracterizado por muchas vacuolas bordeadas y redujo la expresión de la cadena del laminin beta1 en músculo esquelético. Ambos pacientes desarrollaron a un progresista que perdía y la debilidad de miembro-rodea los músculos en los últimos años '40 o los años '50 tempranos; sus músculos faciales, oculares, bulbares, y cardiacos no estaban implicados. La histopatología de las biopsias de los músculos esqueléticos demostró cambios distróficos típicos con muchas vacuolas bordeadas. El immunoreactivity de la cadena del laminin beta1 fue reducido en las fibras de músculo, mientras que el dystrophin, los sarcoglycans, beta-dystroglycan, dysferlin, y otros componentes del laminin fueron expresados normalmente. Una búsqueda de la mutación reveló que ninguna mutación existió en la región de la codificación del calpain 3, de telethonin y los genes de la cinasa de UDP-N-ACETYLGLUCOSAMINe 2 epimerase/N-acetylmanosamine (GNE). Concluimos que este LGMD recesivo de un autosoma es desconocido y caracterizado por su último inicio, vacuolas bordeadas y reducción de la cadena del laminin beta1 en fibras de músculo. ( info)

5/8. ataxia frontal en niñez.

    La ataxia frontal puede ser el resultado de una lesión frontal unilateral. En este informe tres los casos se presentan con la ataxia debido a las lesiones frontales derechas. Un caso se refiere a un muchacho que presenta a un paso y a un titubation inestables del tronco, mímico desequilibrio de desarrollo y a asimientos parciales complejos. Demostró ser causado por un pequeño cavernoma derecho-echado a un lado en la convolución del cerebro frontal media. Después de la intervención quirúrgica los síntomas y los asimientos desaparecieron. Dos casos subsecuentes se refieren a los pacientes adolescentes que presentan a dolor de cabeza después de una infección ENT y en la función dysmetric suave de la examinación física de los miembros superiores y del desequilibrio leve, debido a los abscesos derecho-echados a un lado del lóbulo frontal. Después de terapia neuroquirúrgica y antibiótico los síntomas fueron relevados. El origen frontal de la ataxia se debe considerar en los niños que presentan con un " syndrome" cerebeloso;. Los desordenes frontales del paso consisten en un patrón clínico de diversos desordenes del paso. El síndrome se ha mencionado en la literatura bajo diversos nombres. Nuestros pacientes demuestran las muestras compatibles con el desequilibrio frontal del término, un patrón clínico del desorden frontal del paso. Esto asume los problemas que caminan caracterizados por la pérdida de control del planeamiento del motor, llevando al desequilibrio. Notable, la ataxia frontal puede mímico retardo de desarrollo según lo demostrado en el primer caso y puede ser el síntoma suave principal en daño extenso del lóbulo frontal según lo demostrado por los dos otros casos. Suponemos que la ataxia frontal es el resultado de un disturbio en los trazados de circuito cerebeloso-frontales y de una debilitación del ejecutivo y de las funciones del planeamiento del trazado de circuito ganglio-frontal básico del lóbulo. ( info)

6/8. Variabilidad de Intrafamilial en síndrome X-asociado frágil del temblor/de la ataxia.

    El síndrome X-asociado frágil del temblor/de la ataxia (FXTAS) es un síndrome progresivo del temblor/de la ataxia del adulto-inicio causado por premutations en el gene FMR1. En MRI craneal, los resultados más característicos son lesiones bilaterales del hyperintense del T2 dentro de los pedúnculos cerebelosos medios. Aquí presentamos un sibpair de dos hermanos afectados que presentan con síntomas muy diversos (FXTAS típico contra esencial temblor-como), la progresión de la enfermedad, y los resultados de MRI, ilustrando la variabilidad intrafamilial amplia de FXTAS. También, sus antecedentes familiares sugieren evidencia adicional de la manifestación posible de FXTAS en mujeres. ( info)

7/8. Caso de la autopsia de la aquinesia pura que demuestra atrofia pallidonigro-luysian.

    Un hombre de 60 años desarrolló aquinesia pura levodopa-resistente. El paciente hizo gradualmente más acinético sin el acompañamiento de parálisis de la mirada, de distonía nucal, o de otras características parkinsonianas tales como rigidez o temblor. En la edad de 71, él murió de bronconeumonía. Neuropathologically, la pérdida neuronal marcada bilateral y el gliosis restrictedly fueron observados en el pallidus del globus, el nigra del substantia y el luysii de la recopilación, mientras que el gliosis suave sin pérdida neuronal fue encontrado en el vástago de cerebro. Con la mancha de plata de Gallyas-Braak, las estructuras fibrosas argyrophilic numerosas que rodeaban en parte núcleos glial fueron observadas en las tres regiones afectadas principales. Con la mancha de Bodian, sin embargo, fueron reconocidas raramente. Las estructuras eran en parte positivas para la proteína del tau. Los enredos neurofibrillary raros fueron encontrados en las tres áreas y vástagos de cerebro. Eran relativamente más numerosos pero aún escaso en el hipocampo y el parahippocampus. El presente caso fue diagnosticado como teniendo atrofia pallidonigro-luysian basada en dos resultados característicos: (i) la distribución de las lesiones que demuestran pérdida neuronal con gliosis; y (ii) presencia significativa de estructuras fibrosas argyrophilic tau-positivas relacionadas con el glia pero con la ausencia de enredos neurofibrillary en las regiones afectadas principales y el vástago de cerebro. Pues nuestro presente caso demostró únicamente la aquinesia pura para el curso clínico del conjunto, es significativo divulgarlo aquí con una evaluación neuropathological completa. Además, un número moderado de placas difusas positivas para el beta-amiloide fue distribuido en el tálamo. ( info)

8/8. Síndrome de Rett: un informe y una descripción del caso.

    Divulgan una muchacha de 3 años con el síndrome de Rett en este caso divulga. La puntería de este informe es destacar las características clínicas de este desorden neurodegenerative raro que afecte principalmente a chicas jóvenes. Una breve revisión de la literatura de este desorden es incluida. ( info)
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)


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Última actualización: Septiembre 2014